ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 

PENGANTAR

Sistem kardiovaskular menyediakan suplai darah ke seluruh tubuh. Dengan menanggapi berbagai rangsangan, dapat mengontrol kecepatan dan jumlah darah yang dibawa melalui pembuluh. Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, arteri, vena, dan kapiler. Jantung dan pembuluh darah bekerja sama secara rumit untuk menyediakan aliran darah yang cukup ke seluruh bagian tubuh. Pengaturan sistem kardiovaskular terjadi melalui segudang rangsangan, termasuk perubahan volume darah, hormon, elektrolit, osmolaritas, obat-obatan, kelenjar adrenal, ginjal, dan banyak lagi. Sistem saraf parasimpatis dan simpatik juga memainkan peran kunci dalam pengaturan sistem kardiovaskular. [1] [2] [3]

 

ANATOMI

(https://sumber.belajar.kemdikbud.go.id/repos/FileUpload/Organ%20Jantung-BPSMG/media/2.jpg)

·      Berat. Kira-kira seukuran kepalan tangan seseorang, jantung berongga berbentuk kerucut ini beratnya kurang dari satu pon .

·      Mediastinum. Tertutup pas di mediastinum inferior, rongga medial toraks, jantung diapit di setiap sisi oleh paru-paru.

·      Puncak. Puncaknya yang lebih runcing diarahkan ke pinggul kiri dan bertumpu pada diafragma, kira-kira setinggi ruang interkostal kelima.

·      Basis. Aspek posterosuperiornya yang luas, atau alasnya , dari mana pembuluh besar tubuh muncul, mengarah ke bahu kanan dan terletak di bawah tulang rusuk kedua.

·      Perikardium. Jantung tertutup dalam kantung berdinding ganda yang disebut perikardium dan merupakan lapisan terluar jantung.

·      Perikardium berserat. Bagian superfisial yang longgar dari kantung ini disebut sebagai perikardium berserat, yang membantu melindungi jantung dan menahannya ke struktur sekitarnya seperti diafragma dan tulang dada.

·      perikardium serosa. Jauh ke perikardium berserat adalah perikardium serosa dua lapis yang licin, di mana lapisan parietalnya melapisi bagian dalam perikardium berserat.

 

Jantung adalah organ yang memompa darah melalui pembuluh. Ini memompa darah langsung ke arteri, lebih khusus lagi, aorta atau arteri pulmonalis. Pembuluh darah sangat penting karena mengontrol jumlah aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Pembuluh darah meliputi arteri, kapiler, dan vena. Arteri membawa darah dari jantung dan dapat terbagi menjadi arteri besar dan kecil. Arteri besar menerima tekanan aliran darah tertinggi dan lebih tebal dan lebih elastis untuk mengakomodasi tekanan tinggi. Arteri yang lebih kecil, seperti arteriol, memiliki lebih banyak otot polos, yang berkontraksi atau berelaksasi untuk mengatur aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Arteriol menghadapi tekanan darah yang lebih kecil, artinya tidak perlu elastis. Arteriol bertanggung jawab atas sebagian besar resistensi dalam sirkulasi paru karena lebih kaku daripada arteri yang lebih besar. Selanjutnya, kapiler bercabang dari arteriol dan merupakan lapisan sel tunggal. Lapisan tipis ini memungkinkan pertukaran nutrisi, gas, dan limbah dengan jaringan dan organ. Juga, pembuluh darah mengangkut darah kembali ke jantung. Mereka mengandung katup untuk mencegah aliran balik darah.

 

FUNGSI

Sistem kardiovaskular terdiri dari dua loop utama, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tujuan dari sistem kardiovaskular adalah untuk menyediakan sirkulasi darah yang cukup ke seluruh tubuh. Sirkulasi paru memungkinkan oksigenasi darah, dan sirkulasi sistemik menyediakan darah beroksigen dan nutrisi untuk mencapai seluruh tubuh.

 

MEKANISME

Penting untuk memahami konsep curah jantung, volume sekuncup, preload, hukum Frank-Starling, afterload, dan fraksi ejeksi untuk memahami fisiologi jantung. Curah Jantung (CJ) adalah jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri, dan normalnya sama dengan aliran balik vena. Perhitungannya adalah CJ = stroke volume (SV) x heart rate (HR). CJ juga sama dengan tingkat konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan kandungan oksigen arteri dan vena. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung setelah satu kali kontraksi. Ini adalah perbedaan volume akhir diastolik (VAD) dan volume akhir sistolik (VAS). Ini meningkat dengan peningkatan kontraktilitas, peningkatan preload, dan penurunan afterload. Juga, kontraktilitas ventrikel kiri meningkat dengan katekolamin dengan meningkatkan ion kalsium intraseluler dan menurunkan natrium ekstraseluler. Preload adalah tekanan pada otot ventrikel oleh VAD ventrikel. Hukum Frank-Starling menggambarkan hubungan antara VAD dan VAS. Hukum ini menyatakan bahwa jantung berusaha menyamakan CO2 dengan aliran balik vena. Saat aliran balik vena meningkat, ada VAD yang lebih besar di ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan ventrikel lebih lanjut. Peregangan ventrikel lebih lanjut menyebabkan gaya kontraksi yang lebih besar dan VAS yang lebih besar. Volume sekuncup yang lebih besar menyebabkan CJ yang lebih besar, sehingga menyamakan CJ dengan aliran balik vena. Selanjutnya, afterload adalah tekanan yang harus dilampaui oleh tekanan ventrikel kiri untuk mendorong darah ke depan. Tekanan arteri rata-rata paling baik memperkirakan hal ini. Juga, afterload dapat diperkirakan dengan jumlah minimum tekanan yang dibutuhkan untuk membuka katup aorta, yang setara dengan tekanan diastolik. Dengan demikian, tekanan darah diastolik adalah salah satu cara yang lebih baik untuk mengindeks afterload. Terakhir, fraksi ejeksi (FE) sama dengan VAS/VAD. FE ventrikel kiri adalah indeks untuk kontraktilitas. FE normal lebih besar dari 55%. FE rendah menunjukkan gagal jantung.[4] [5] [6] [7]

Siklus jantung menggambarkan jalur darah melalui jantung. Ini berjalan dalam urutan berikut:

·     Kontraksi atrium penutupan katup mitral

·     fase isovolumetrik

·     Pembukaan katup aorta

·     Fase ejeksi (ejeksi cepat dan berkurang), pengosongan ventrikel kiri

·     Penutupan katup aorta

·     relaksasi isovolumetrik

·     Pembukaan katup mitral

·     Fase pengisian (pengisian cepat dan berkurang) ventrikel kiri

Pembuluh darah memainkan peran penting dalam pengaturan aliran darah ke seluruh tubuh. Secara umum, tekanan darah menurun dari arteri ke vena, dan ini karena tekanan mengatasi resistensi pembuluh darah. Semakin besar perubahan resistensi pada setiap titik di pembuluh darah, semakin besar hilangnya tekanan pada titik tersebut. Arteriol memiliki peningkatan resistensi terbesar dan menyebabkan penurunan tekanan darah terbesar. Penyempitan arteriol meningkatkan resistensi, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih besar. Pelebaran arteriol menyebabkan penurunan resistensi, peningkatan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih kecil. Tekanan darah diastolik (TDD) adalah tekanan terendah dalam arteri pada awal siklus jantung saat ventrikel rileks dan terisi. TDD berbanding lurus dengan resistensi periferal total (RPT). Juga, energi yang disimpan dalam aorta yang patuh selama sistolik sekarang dilepaskan oleh rekoil dinding aorta selama diastolik, sehingga meningkatkan tekanan diastolik. Tekanan darah sistolik (SP) adalah tekanan puncak dalam arteri pada akhir siklus jantung saat ventrikel berkontraksi. Berkaitan langsung dengan volume sekuncup, saat volume sekuncup meningkat, SP juga meningkat. SP juga dipengaruhi oleh kepatuhan aorta. Karena aorta bersifat elastis, ia meregang dan menyimpan energi yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel dan menurunkan tekanan sistolik. Tekanan nadi adalah perbedaan antara SP dan TDD. Tekanan nadi sebanding dengan VAS dan berbanding terbalik dengan kepatuhan arteri. Jadi semakin kaku arteri, semakin besar tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata (TAr) adalah tekanan rata-rata di arteri sepanjang siklus jantung. TAr selalu lebih dekat dengan TDD. TAr dihitung dengan TAr=TDD+1/3 (tekanan nadi). Juga, TAr = CJ x RPT, di mana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. Tar = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. TAr = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi.

Vena sistemik memiliki penurunan tekanan yang lebih rendah karena memiliki resistensi yang rendah. Sistem vena sangat patuh dan mengandung hingga 70% darah yang bersirkulasi sekaligus. Perubahan kecil pada tekanan vena dapat memobilisasi darah yang disimpan dalam sistem vena. Kecepatan darah dalam pembuluh darah berbanding terbalik dengan luas penampang (laju aliran volumetrik (Q) = kecepatan aliran (v) x luas penampang (A)). Saat luas penampang meningkat, kecepatan berkurang. Arteri dan vena memiliki luas penampang yang lebih kecil dan kecepatan tertinggi, sedangkan kapiler memiliki luas penampang paling banyak dan kecepatan terendah. Pembuluh darah juga memberikan perlawanan. Resistansi adalah R= (8*viskositas*panjang)/(πr^4). Viskositas bergantung pada hematokrit dan peningkatan pada multiple myeloma atau polisitemia. Dengan bertambahnya panjang tabung, resistensi meningkat. Saat jari-jari tabung meningkat, resistansi berkurang. Fakta bahwa jari-jari adalah pangkat 4 berarti bahwa sedikit perubahan pada jari-jari memiliki efek mendalam pada resistensi. Resistansi total pembuluh darah secara seri adalah R1 + R2 + R3, dan seterusnya, dan resistansi total arteri secara paralel adalah 1/TR = 1/R1+1/R2+1/R dan seterusnya, dengan TR adalah resistensi total.

Persamaan Poiseuille mengukur aliran darah melalui pembuluh darah. Itu diukur dengan perubahan tekanan dibagi dengan resistansi: Aliran = (P1-P2)/R, di mana P adalah tekanan, dan R adalah resistansi. Peningkatan resistensi dalam pembuluh darah, seperti penyempitan arteriol, menyebabkan penurunan aliran darah melintasi arteriol. Pada saat yang sama, ada penurunan tekanan yang lebih besar di titik ini karena tekanan hilang dengan mengatasi hambatan. Meningkatkan resistensi pada titik mana pun meningkatkan tekanan di hulu tetapi menurunkan tekanan di hilir. Persamaan Poiseuille berlaku untuk sirkulasi sistemik sehingga F adalah curah jantung (CJ), P1 adalah tekanan arteri rata-rata (TAr), P2 adalah tekanan atrium kanan (TAK), dan R adalah resistensi perifer total (RPT). Karena TAK mendekati 0 dan sangat kecil dibandingkan dengan TAr, persamaan mendekati sebagai F=P1/R atau CJ= TAr / RPT di mana TAr =CJ*RPT - ini berarti curah jantung dan resistensi perifer total mengontrol TAr. Penerapannya penting karena dalam situasi trauma dengan perdarahan, juga terjadi penurunan curah jantung, namun terkadang tekanan darah mendekati normal. Ini karena RPT pada tingkat arteriol telah meningkat. Persamaan ini, seperti yang diterapkan pada pembuluh darah paru, digunakan untuk menentukan penyebab hipertensi paru. Terkait dengan pembuluh darah paru, F mewakili CJ, P1 mewakili tekanan arteri pulmonal (PAP), dan P2 mewakili tekanan atrium kiri (TAK), dan R adalah resistensi pembuluh darah paru (PR); CJ=(PAP- TAK)/PR. Kateter Swan-Ganz membantu mengukur PAP dan TAK, memungkinkan pengukuran PR dan, dengan demikian, etiologi hipertensi pulmonal.

Sistem saraf mengatur sistem kardiovaskular dengan bantuan baroreseptor dan kemoreseptor. Kedua reseptor terletak di karotis dan lengkung aorta. Juga, keduanya memiliki sinyal aferen melalui saraf vagus dari arkus aorta dan sinyal aferen melalui saraf glosofaringeal dari karotis.

·     Baroreseptor lebih khusus terletak di sinus karotis dan arkus aorta. Mereka merespons dengan cepat terhadap perubahan tekanan darah.

·     Penurunan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipotensi, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri, yang menyebabkan penurunan bentangan baroreseptor dan penurunan pensinyalan baroreseptor aferen. Penurunan pensinyalan aferen dari baroreseptor ini menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis eferen dan penurunan aktivitas parasimpatis, yang menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas, dan peningkatan tekanan darah. Vasokonstriksi meningkatkan RPT dalam persamaan TAr=CJ*RPT untuk menaikkan tekanan (TAr).

· Peningkatan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipertensi yang meningkatkan peregangan baroreseptor

·    Kemoreseptor datang dalam 2 jenis: perifer dan sentral. Kemoreseptor perifer secara khusus terletak di badan karotis dan arkus aorta. Mereka merespons kadar oksigen, kadar karbon dioksida, dan pH darah. Mereka menjadi terstimulasi ketika oksigen menurun, karbon dioksida meningkat, dan pH menurun. Kemoreseptor sentral terletak di medula oblongata dan mengukur perubahan pH dan karbon dioksida dalam cairan tulang belakang serebral.

 

Autoregulasi

Autoregulasi adalah metode dimana organ atau jaringan mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan tekanan perfusi. Ketika aliran darah menjadi berkurang ke suatu organ, arteriol melebar untuk mengurangi resistensi.

 

Teori miogenik 

Regulasi miogenik bersifat intrinsik pada otot polos pembuluh darah. Ketika ada peningkatan perfusi, otot polos pembuluh darah diregangkan. Ini menyebabkannya menyempitkan arteri. Jika terjadi penurunan perfusi ke arteriola, maka terjadi penurunan peregangan otot polos. Hal ini menyebabkan relaksasi otot polos dan pelebaran arteriol.

 

Teori metabolisme

Aliran darah berkaitan erat dengan aktivitas metabolisme. Ketika terjadi peningkatan metabolisme ke otot atau jaringan apapun, terjadi peningkatan aliran darah ke lokasi tersebut. Aktivitas metabolik menciptakan zat yang bersifat vasoaktif dan merangsang vasodilatasi. Peningkatan atau penurunan metabolisme menyebabkan peningkatan atau penurunan produk sampingan metabolisme yang menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan adenosin, karbon dioksida, kalium, ion hidrogen, kadar asam laktat, dan penurunan kadar oksigen, serta peningkatan kebutuhan oksigen semuanya menyebabkan vasodilatasi. Adenosin berasal dari AMP, yang berasal dari hidrolisis ATP dan meningkat selama hipoksia atau peningkatan konsumsi oksigen. Kalium meningkat secara ekstraseluler selama aktivitas metabolisme (kontraksi otot) dan memiliki efek langsung pada relaksasi otot polos. Karbon dioksida diproduksi sebagai produk sampingan dari jalur oksidatif dan meningkat dengan aktivitas metabolisme. Karbon dioksida berdifusi ke otot polos pembuluh darah dan memicu jalur intraseluler untuk mengendurkan otot polos pembuluh darah.

 

Jantung

Metabolit yang menyebabkan vasodilatasi koroner meliputi adenosin, NO, karbon dioksida, dan oksigen rendah.

 

Otak: 

Metabolit utama yang mengendalikan aliran darah otak adalah karbon dioksida. Peningkatan karbon dioksida arteri menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. Penurunan karbon dioksida arteri menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. Ion hidrogen tidak melewati penghalang darah-otak dan dengan demikian bukan merupakan faktor dalam mengatur aliran darah otak. Penurunan tekanan oksigen di arteri menyebabkan vasodilatasi arteri serebral; namun, peningkatan tekanan oksigen di arteri tidak menyebabkan vasokonstriksi.

 

Ginjal

Autoregulasi ginjal bersifat miogenik dan dengan umpan balik tubuloglomerular. Pada kasus hipotensi berat, arteriol ginjal menyempit, dan fungsi ginjal hilang.

 

Paru-paru 

Hipoksia paru-paru menyebabkan vasokonstriksi, menciptakan shunt dari area paru-paru yang berventilasi buruk dan mengarahkan perfusi ke bagian paru-paru yang berventilasi.

 

Otot rangka 

Adenosine, potasium, ion hidrogen, laktat, dan karbon dioksida semuanya meningkat selama latihan dan menyebabkan vasodilatasi. Saat istirahat, otot rangka dikendalikan secara ekstrinsik oleh aktivitas simpatis dan bukan oleh metabolit.

 

Kulit

Pengaturan kulit terjadi melalui rangsangan simpatis. Tujuan pengaturan aliran darah pada kulit adalah untuk mengatur suhu tubuh. Di lingkungan yang hangat, pembuluh darah kulit melebar karena penurunan rangsangan simpatis. Di lingkungan yang dingin, pembuluh darah kulit menyempit akibat peningkatan aktivitas simpatis. Selama demam, pengaturan suhu tubuh berada pada setpoint yang lebih tinggi.

Persamaan jalak dapat menjelaskan pertukaran cairan kapiler. Persamaan ini menggambarkan kekuatan tekanan onkotik dan hidrostatik pada pergerakan cairan melintasi membran kapiler. Edema dapat terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler (gagal jantung), penurunan protein plasma (gagal hati), peningkatan cairan interstisial karena penyumbatan limfatik, atau peningkatan permeabilitas kapiler akibat infeksi atau luka bakar.

 

PEMERIKSAAN

Kateter Swan-Ganz adalah tabung tipis yang dimasukkan secara perifer dan diteruskan ke sisi kanan jantung dan masuk ke arteri pulmonalis. Kateterisasi ini untuk mengukur tekanan dalam pembuluh darah paru dan atrium kiri. Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah perkiraan tekanan di atrium kiri yang diberikan oleh kateter Swanz-Ganz. Ini penting karena membantu membedakan patologi. Pada syok jantung terjadi peningkatan PCWP, sedangkan pada syok hemoragik terjadi penurunan PCWP.

 

PATOFISIOLOGI

Hipertensi kronis adalah proses patologis umum yang terkait dengan sistem kardiovaskular. Kondisi ini signifikan karena dengan hipertensi terjadi peningkatan afterload. Peningkatan afterload jangka panjang menyebabkan hipertrofi konsentris jantung dan akhirnya gagal jantung diastolik sisi kiri. Selain itu, bunyi jantung S4 akan terdengar di puncak jantung. Jenis penyakit jantung lainnya adalah kardiomiopati alkoholik, yang terjadi pada pecandu alkohol dan menyebabkan kardiomiopati dilatasi, yang berarti ventrikel menjadi melebar, menyebabkan kegagalan sistolik. Ini bisa reversibel jika pasien berhenti minum alkohol.

Gagal jantung atau tamponade jantung dapat menyebabkan syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik terjadi peningkatan PCWP karena adanya cadangan darah; jantung tidak mampu memompa darah ke depan karena tidak mampu mengatasi afterload. Selanjutnya, terjadi penurunan CJ. Menanggapi CJ rendah, SVR meningkat.

Pada syok hemoragik, terjadi kehilangan darah, sehingga terjadi kehilangan volume total. Karena ada kehilangan volume, terjadi penurunan tekanan dan, karenanya, penurunan PCWP. Juga, terjadi peningkatan curah jantung karena ada kebutuhan akan lebih banyak darah di perifer. Sementara ada peningkatan CJ, ada juga peningkatan SVR untuk mempertahankan MAP.

 

SIGNIFIKANSI KLINIS

Tekanan darah (BP) adalah nilai klinis yang penting karena menggambarkan status pembuluh darah dalam keadaan akut dan kronis. Jika pasien mengalami peningkatan tekanan darah di klinik lebih dari dua kali, dokter dapat mendiagnosis pasien dengan hipertensi esensial. BP juga dapat menjadi signifikan dalam pengaturan akut, seperti di ruang gawat darurat, setelah pasien dibawa dengan ambulans karena kecelakaan kendaraan bermotor. Pada titik ini, penting untuk menilai TD pasien karena jika rendah, mungkin mengindikasikan pasien mengalami perdarahan di suatu tempat, dan dokter harus menentukan lokasi perdarahan sesegera mungkin. [8]

Bunyi jantung S1 dan S2 adalah bunyi jantung normal yang terdengar pada auskultasi jantung. S1 adalah suara yang dibuat karena penutupan katup mitral dan trikuspid. Ini diikuti oleh sistol. Kemudian terdengar bunyi S2 yang merupakan penutupan katup aorta dan pulmonal. Diastole mengikuti ini. Penting untuk mengenali bunyi jantung normal ini pada auskultasi karena bunyi jantung abnormal seperti S3, S4, dan murmur dapat menjadi tanda kondisi patologis.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.   Polak-Iwaniuk A, Harasim-Symbor E, Gołaszewska K, Chabowski A. How Hypertension Affects Heart Metabolism. Front Physiol. 2019;10:435. [PMC free article] [PubMed]

2.   Huang Y, Hu D, Huang C, Nichols CG. Genetic Discovery of ATP-Sensitive K⁺ Channels in Cardiovascular Diseases. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019 May;12(5):e007322. [PMC free article] [PubMed]

3.   Tsibulnikov SY, Maslov LN, Gorbunov AS, Voronkov NS, Boshchenko AA, Popov SV, Prokudina ES, Singh N, Downey JM. A Review of Humoral Factors in Remote Preconditioning of the Heart. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2019 Sep;24(5):403-421. [PubMed]

4.   Gruzdeva OV, Borodkina DA, Belik EV, Akbasheva OE, Palicheva EI, Barbarash OL. [Ghrelin Physiology and Pathophysiology: Focus on the Cardiovascular System]. Kardiologiia. 2019 Apr 13;59(3):60-67. [PubMed]

5.   Seo DY, Kwak HB, Kim AH, Park SH, Heo JW, Kim HK, Ko JR, Lee SJ, Bang HS, Sim JW, Kim M, Han J. Cardiac adaptation to exercise training in health and disease. Pflugers Arch. 2020 Feb;472(2):155-168. [PubMed]

6.   Park S, Nguyen NB, Pezhouman A, Ardehali R. Cardiac fibrosis: potential therapeutic targets. Transl Res. 2019 Jul;209:121-137. [PMC free article] [PubMed]

7.   Rossignol P, Hernandez AF, Solomon SD, Zannad F. Heart failure drug treatment. Lancet. 2019 Mar 09;393(10175):1034-1044. [PubMed]

8.   Elkin HK, Winter A. Grounding Patients With Hypertension Improves Blood Pressure: A Case History Series Study. Altern Ther Health Med. 2018 Nov;24(6):46-50. [PubMed]

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN

PENGANTAR

Sistem yang menutupi organ tubuh terbesar yang membentuk penghalang fisik antara lingkungan eksternal dan lingkungan internal yang berfungsi untuk melindungi dan memelihara. Sistem yang menutupi epidermis, dermis, hipodermis, kelenjar terkait, rambut, dan kuku. Selain fungsi penghalangnya, sistem ini melakukan banyak fungsi rumit seperti pengaturan suhu tubuh, pemeliharaan cairan sel, sintesis Vitamin D, dan deteksi rangsangan. Berbagai komponen sistem ini bekerja bersama untuk menjalankan fungsi-fungsi ini. Misalnya, pengaturan suhu tubuh terjadi melalui termoreseptor yang mengarah pada penyesuaian aliran darah perifer, tingkat keringat, dan rambut tubuh.

 ORGAN

1.        Komponen Sistem Integumen

a.    Kulit (epidermis superfisial dan dermis).

Epidermis adalah lapisan luar yang keras yang bertindak sebagai garis pertahanan pertama terhadap lingkungan luar. Ini terdiri dari sel epitel skuamosa bertingkat yang selanjutnya terurai menjadi empat hingga lima lapisan. Dari superfisial ke dalam, lapisan primer adalah stratum korneum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Di telapak tangan dan telapak kaki, yang kulitnya lebih tebal, terdapat lapisan kulit tambahan di antara stratum korneum dan stratum granulosum yang disebut stratum lucidum. Epidermis beregenerasi dari sel induk yang terletak di lapisan basal yang tumbuh menuju korneum. Epidermis itu sendiri tidak memiliki suplai darah dan mendapatkan nutrisi dari dermis yang mendasarinya.

Dermis adalah kerangka jaringan ikat yang mendasari yang mendukung epidermis. Selanjutnya terbagi menjadi dua lapisan- dermis papiler superfisial dan lapisan retikuler dalam. Lapisan papiler membentuk proyeksi seperti jari ke dalam epidermis, yang dikenal sebagai papila dermal, dan terdiri dari jaringan ikat longgar yang sangat vaskularisasi. Lapisan reticular memiliki jaringan ikat padat yang membentuk jaringan yang kuat. [1]  Dermis secara keseluruhan mengandung pembuluh darah dan getah bening, saraf, kelenjar keringat, folikel rambut, dan berbagai struktur lain yang tertanam di dalam jaringan ikat. 

b.   Hipodermis

Hipodermis terletak di antara dermis dan organ di bawahnya. Ini biasanya disebut sebagai jaringan subkutan dan terdiri dari jaringan areolar longgar dan jaringan adiposa. Lapisan ini memberikan bantalan dan insulasi tambahan melalui fungsi penyimpanan lemaknya dan menghubungkan kulit dengan struktur di bawahnya seperti otot. 

c.    Rambut

Rambut berasal dari epidermis tetapi akarnya tumbuh jauh ke dalam dermis. Strukturnya terbagi menjadi batang rambut yang terlihat dari luar dan folikel rambut di dalam kulit. Folikel rambut memiliki struktur rumit yang berisi umbi rambut yang secara aktif membelah untuk memanjangkan batang rambut secara vertikal. [2]  Rambut umumnya dikategorikan menjadi rambut terminal yang lebih tebal dan tergantung hormon di daerah seperti ketiak, daerah kemaluan, kulit kepala, dada, dll., dan rambut vellus bebas androgen yang menutupi daerah lainnya. [2]  Pertumbuhan rambut memiliki beberapa fase yang disebut anagen (fase pertumbuhan), catagen (fase nonproliferatif), dan telogen (fase istirahat) yang siklusnya bergantung pada hormon dan nutrisi. [3] Rambut menutupi sebagian besar tubuh dengan sedikit pengecualian pada telapak tangan, telapak kaki, bibir, dan bagian alat kelamin luar. Rambut berfungsi sebagai perlindungan mekanis untuk kulit, meningkatkan fungsi sensorik, dan membantu mengatur suhu tubuh. Otot arrector pili yang terletak di dermis menempel pada folikel rambut, membantu batang untuk berdiri dan menjebak udara di dekat epidermis untuk mengontrol suhu.

d.   Kuku

Kuku terbentuk sebagai lapisan keratin dan muncul di ujung dorsal jari tangan dan kaki. [4]  Pertumbuhan kuku dimulai pada matriks kuku yang menciptakan sel-sel baru dan mendorong sel-sel tua keluar secara distal. Bagian kuku yang terlihat adalah lempeng kuku yang menutupi alas kuku, yang menempel pada jari. Kuku berfungsi untuk melindungi jari tangan dan kaki sekaligus meningkatkan ketepatan gerakan dan meningkatkan sensasi.

e.    Kelenjar (sudorifera, sebaceous, seruminous, dan susu)

Kelenjar sudoriferous, juga dikenal sebagai kelenjar keringat, dibagi lagi menjadi kelenjar ekrin dan apokrin. Kelenjar ekrin didistribusikan ke seluruh tubuh dan terutama menghasilkan cairan serosa untuk mengatur suhu tubuh. [5]  Kelenjar apokrin terdapat di ketiak dan daerah kemaluan dan menghasilkan keringat kaya protein seperti susu. [5]  Kelenjar ini bertanggung jawab atas bau karena bakteri memecah zat organik yang dikeluarkan.

Kelenjar sebaceous adalah bagian dari unit pilosebaceous, termasuk rambut, folikel rambut, dan otot arrector pili. [6]  Ini mengeluarkan zat berminyak yang disebut sebum, campuran lipid yang membentuk lapisan tipis pada kulit. Lapisan ini menambah lapisan pelindung, mencegah kehilangan cairan, dan juga berperan sebagai antimikroba. [7] [8] 

 

2.        Gambar

(https://informasains.com/edu/post/2021/02/kulit-pengertian-anatomi-dan-fungsi/)

 FUNGSI

1.        Perlindungan fisik

Mengingat integumen adalah penutup tubuh manusia, fungsinya yang paling nyata adalah perlindungan fisik. Kulit itu sendiri adalah jaringan sel yang terjalin erat, dengan setiap lapisan berkontribusi pada kekuatannya. Epidermis memiliki lapisan terluar yang diciptakan oleh lapisan-lapisan keratin mati yang dapat menahan keausan lingkungan luar, sedangkan dermis menyediakan suplai darah bagi epidermis dan memiliki saraf yang membawa bahaya untuk diperhatikan di antara fungsi-fungsi lainnya. Hipodermis memberikan bantalan fisik untuk setiap trauma mekanis melalui penyimpanan adiposa, dan kelenjar mengeluarkan lapisan pelindung ke seluruh tubuh. Kuku melindungi jari-jari, yang rentan terhadap trauma berulang dengan membuat penutup yang keras, dan rambut di seluruh tubuh menyaring partikel berbahaya agar tidak masuk ke mata, telinga, hidung, dll.   

2.        Kekebalan

Kulit adalah garis pertahanan pertama tubuh karena bertindak sebagai penghalang fisik yang mencegah masuknya patogen secara langsung. Sel terhubung melalui protein persimpangan dengan penguatan oleh filamen keratin. [9] Peptida Anti Mikroba (PAM) dan lipid pada kulit juga bertindak sebagai penghalang biomolekuler yang mengganggu membran bakteri. PAM, seperti defensin dan cathelicidins, diproduksi oleh berbagai sel di kulit, seperti sel dendritik, makrofag, kelenjar, dll., dan diaktifkan oleh pembelahan proteolitik dengan stimulasi. Lipid, seperti sphingomyelin dan glucosylceramides, disimpan dalam badan pipih yang ditemukan di stratum korneum dan menunjukkan aktivitas antimikroba. [9] Aspek tambahan dari kekebalan kulit terletak pada sel kekebalan penduduk. Sel myeloid dan limfoid ada di kulit, dan beberapa, seperti sel Langerhans atau sel dendritik dermal, memiliki kemampuan untuk melakukan perjalanan ke pinggiran dan mengaktifkan sistem kekebalan yang lebih besar. [9]

3.        Penyembuhan luka

Ketika tubuh kita mengalami trauma dengan cedera yang diakibatkannya, sistem integumen mengatur proses penyembuhan luka melalui hemostasis, peradangan, proliferasi, dan remodeling. [9] Hemostasis terjadi melalui faktor jaringan yang terletak di ruang subendotel kulit, yang memicu kaskade koagulasi untuk membentuk bekuan fibrin. Pada fase inflamasi berikutnya, sel-sel imun seperti neutrofil dan monosit akan menyusup ke tempat cedera untuk menyerang patogen dan membersihkan puing-puing. Fase proliferatif melibatkan penggandaan sel-sel penduduk seperti keratinosit dan fibroblas yang berkontribusi pada pembentukan jaringan granulasi. Melalui matriks sel imun dan pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas dan miofibroblas, matriks ekstraseluler baru terbentuk. [9] Fase remodeling terakhir terdiri dari apoptosis karena sel tidak lagi diperlukan dan kelebihan struktur dipecah dalam upaya mengembalikan arsitektur aslinya. Makrofag mensekresi matriks metalloprotease yang menghilangkan kelebihan kolagen, dan sisa kolagen yang belum matang matang untuk menyelesaikan matriks ekstraseluler. [9]

4.        Sintesis vitamin D

Sumber utama vitamin D adalah paparan sinar matahari dan asupan oral. Dengan paparan sinar matahari ultraviolet, 7-dehydrocholesterol diubah menjadi vitamin D3 (cholecalciferol) di kulit. Kolekalsiferol kemudian dihidroksilasi di hati, kemudian di ginjal menjadi bentuk metabolit aktifnya, 1,25-dihidroksi vitamin D (kalsitriol). [10]  Metabolit ini pada akhirnya menyebabkan peningkatan penyerapan kalsium di usus dan sangat penting untuk kesehatan tulang. 

5.        Regulasi suhu tubuh

Kulit memiliki area permukaan besar yang sangat vaskularisasi, yang memungkinkannya menyimpan dan melepaskan panas masing-masing melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi. Saat suhu tubuh naik, pembuluh darah melebar untuk meningkatkan aliran darah dan memaksimalkan pembuangan panas. [11]  Sehubungan dengan metode ini, penguapan keringat yang dikeluarkan oleh kulit memungkinkan hilangnya panas yang lebih besar. Rambut di tubuh juga memengaruhi pengaturan suhu tubuh karena rambut yang tegak bisa menjebak lapisan panas di dekat kulit. Berbagai input dari termoreseptor pusat dan kulit memberikan penyesuaian yang baik untuk sistem termoregulasi ini.   

6.        Sensasi

Persarafan kulit melalui berbagai ujung saraf sensorik yang membedakan rasa sakit, suhu, sentuhan, dan getaran. Mediasi sentuhan tidak berbahaya pada kulit gundul oleh empat jenis mekanoreseptor — sel darah Meissner, sel darah Pacinian, ujung Ruffini, dan sel Merkel. [12]  Sel darah Meissner dapat mendeteksi gerakan di kulit, sel darah Pacinian mendeteksi getaran frekuensi tinggi, ujung Ruffini mendeteksi peregangan, dan sel Merkel membantu dalam pencitraan spasial. Pada kulit berbulu, rangsangan taktil diambil oleh tiga jenis folikel rambut dan ujung lanset longitudinal dan melingkar yang terkait. [12]  Stimulus berbahaya pada kulit gundul dan berbulu dapat dideteksi oleh ujung saraf bebas yang terletak di epidermis. [12] Setiap jenis reseptor dan serat saraf bervariasi dalam kecepatan adaptif dan konduktifnya, yang mengarah ke berbagai sinyal yang dapat diintegrasikan untuk menciptakan pemahaman tentang lingkungan eksternal dan membantu tubuh bereaksi dengan tepat. 

 PATOFISIOLOGI 

Mengingat bahwa sistem integumen memiliki paparan langsung terhadap ancaman eksternal seperti trauma fisik, radiasi, suhu ekstrem, mikroorganisme, dll., ia dapat rentan terhadap luka, infeksi, luka bakar, kanker, dan banyak lagi. Sistem integumen unik karena kondisi patologis sering terlihat langsung oleh pasien, dan terkadang sistem mencerminkan kondisi patologis yang mungkin terjadi secara internal. Berikut ini adalah kondisi umum yang dapat muncul di seluruh komponen sistem integumen:

1.        Kulit:  

a.    Jerawat

Jerawat adalah kondisi yang sangat umum yang melibatkan peradangan pada unit pilosebaceous yang disebabkan oleh kelebihan produksi keratin di dalam folikel rambut, peningkatan produksi sebum, dan peradangan yang diperantarai oleh Cutibacterium acnes. [13]  Jerawat dapat memiliki berbagai morfologi, termasuk komedo (terbuka dan tertutup), papula, nodul, dan pustula, yang semuanya bervariasi dalam penampilan dan ukuran. Berbagai faktor berkorelasi dengan perkembangan jerawat, seperti trauma kulit, pola makan, dan stres. [14]  Pada wanita, jerawat hormonal ditandai dengan flare yang melibatkan garis rahang, yang khas dengan siklus menstruasi. Peningkatan sirkulasi androgen juga berkontribusi terhadap jerawat, karena kelenjar sebaceous menghasilkan sebum sebagai respons terhadap androgen, menyediakan media pertumbuhan untuk C. acnes dan meningkatkan peradangan. [13]

b.   Dermatitis atopic

Dermatitis atopic atau lebih sering disebut sebagai eksim, ini adalah kondisi kronis yang menyerang anak-anak dan orang dewasa. Berbagai faktor seperti cacat pada persimpangan epidermal, berkurangnya kekebalan bawaan pada kulit, dan genetika tampaknya berkontribusi pada perkembangan kondisi ini. [15] [16]  Filaggrin adalah protein yang terletak di dalam stratum korneum dan berfungsi untuk menghubungkan filamen antara keratin dan membuat lapisan luar yang tidak dapat ditembus. Cacat filaggrin akan menyebabkan fungsi penghalang yang rusak dan peningkatan kehilangan air dari kulit, yang menyebabkan gejala khas dermatitis atopik. [17]Pada pasien muda, dermatitis atopik umumnya pada permukaan ekstensor dan pipi. Ini kemudian melibatkan area lentur pada pasien yang lebih tua. Gejala khasnya adalah gatal, dan faktor lingkungan seringkali dapat memicu dermatitis atopik. Siklus gatal-garuk yang ganas kemudian dapat terjadi, menyebabkan likenifikasi kulit. 

c.    Psoriasis

Psoriasis plak kronis adalah subtipe psoriasis yang paling umum dan melibatkan plak eritematosa berbatas tegas dengan skala keperakan di atasnya. [18]  Lesi terasa gatal pada sekitar 50% pasien. Lesi biasanya terletak pada permukaan ekstensor dan cenderung memiliki distribusi yang simetris. Patofisiologi melibatkan hiperproliferasi keratinosit dalam epidermis dan disfungsi sistem kekebalan tubuh.

d.   Selulitis

Selulitis adalah infeksi pada dermis dalam dan lemak subkutan yang muncul dengan area eritema, edema, dan kehangatan. [19] [20]  Ini paling sering hasil dari Streptococcus pyogenes dan lebih jarang Staphylococcus aureus karena gangguan penghalang kulit, dan pasien dengan selulitis non-purulen harus menerima terapi empiris untuk organisme ini. [21] [22]  Selulitis dengan drainase purulen harus menjalani insisi dan drainase sebelum pengobatan antibiotik.

e.    Kanker.

Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari keratinosit epidermal yang umumnya timbul pada daerah yang terpapar sinar matahari. [23] Pada individu yang lebih gelap, lesi dapat terjadi tidak terkait dengan paparan sinar matahari. [23]  Penampilan dapat bervariasi tetapi umumnya hadir sebagai papula eritematosa, plak, atau nodul yang dapat mengalami ulserasi atau menjadi hiperkeratotik. Diagnosis membutuhkan biopsi untuk konfirmasi patologis. 

Karsinoma sel basal adalah kanker kulit yang paling umum dan merupakan kanker invasif lokal yang muncul dari lapisan basal epidermis. Radiasi ultraviolet adalah faktor risiko paling signifikan yang menyebabkan mutasi pada beberapa gen penekan tumor dan proto-onkogen. [24]  Penampilan khasnya adalah papula mutiara berwarna merah muda dengan telangiektasis, dan biopsi diperlukan untuk memastikan diagnosisnya.

Melanoma adalah bentuk kanker kulit yang serius karena potensinya untuk bermetastasis dengan cepat dan dapat dibagi menjadi empat subtype; penyebaran superfisial, nodular, lentigo maligna, dan lentiginous akral. Mereka muncul sebagai tumor superfisial yang terbatas pada epidermis tetapi dapat mengalami fase pertumbuhan vertikal, menghasilkan peningkatan ketebalan tumor. Ketebalan diukur dengan kedalaman Breslow, yaitu pengukuran dimulai dari lapisan sel granular epidermis dan merupakan faktor prognostik terpenting. Melanoma dapat dideteksi secara klinis menggunakan kriteria ABCDE (Asimetri, ketidakteraturan Batas, variasi warna, diameter >6mm, dan evolusi dari waktu ke waktu). [25]

f.    Luka bakar 

Luka bakar diakibatkan oleh panas yang berlebihan, radiasi, atau paparan bahan kimia, dan tingkat keparahan luka bakar ditentukan berdasarkan kedalaman dan area keterlibatan kulit. Luka bakar diperlakukan sebagai keadaan darurat, karena luka bakar yang parah dapat menyebabkan dehidrasi, sepsis, dan kematian. [26]  Kedalaman luka bakar dapat diklasifikasikan sebagai berikut  [27] :

1)   Superfisial: hanya melibatkan lapisan epidermis dan tidak melepuh. Lesi terasa nyeri, kering, merah, dan pucat. Cedera umumnya sembuh tanpa bekas luka.

2)   Partial-thickness: melibatkan epidermis dan dermis sebagian. Jenis luka bakar ini selanjutnya dapat dikategorikan menjadi superfisial dan dalam, tergantung pada sejauh mana keterlibatan dermis. Lesi ketebalan parsial superfisial membentuk lepuh, nyeri, pucat karena tekanan, dan menangis. Luka bakar dengan ketebalan parsial yang dalam merusak folikel rambut dan jaringan kelenjar. Mereka menyakitkan untuk ditekan saja, tidak pucat, dan memiliki pewarnaan berbintik-bintik. Mereka dapat menyebabkan jaringan parut hipertrofik dan gangguan fungsional dengan penyembuhan yang tertunda.

3)   Full-thickness: meluas melalui semua lapisan dermis dan seringkali jaringan subkutan. Lesi umumnya kering tanpa lepuh dan tidak pucat karena tekanan. Eschar (dermis mati) mungkin ada dan dapat membahayakan anggota tubuh jika melingkar.

4)   Derajat keempat: ini adalah luka bakar paling parah yang melampaui kulit hingga jaringan lunak dan dapat melibatkan struktur di bawahnya.

2.        Rambut

a.    Alopecia areata

Alopecia areata adalah kondisi autoimun yang melibatkan hilangnya hak kekebalan pada folikel rambut selain serangan yang dimediasi sel T pada sel-sel umbi rambut, menyebabkan folikel rambut mengalami transisi dari fase pertumbuhan (anagen) ke nonproliferatif (catagen ) dan fase istirahat (telogen). Situasi ini menyebabkan kerontokan rambut di area yang mengandung rambut, meski paling sering terjadi di kulit kepala. Ini adalah kondisi tanpa jaringan parut yang kadang-kadang dapat hilang dengan sendirinya dengan pertumbuhan kembali rambut secara spontan, kadang-kadang bahkan tanpa pengobatan. Ada beberapa pola kerontokan rambut, seperti patchy, ophiasis, sisaipho, dan diffuse, dengan patchy alopecia menjadi subtipe yang paling umum. [28]

b.   Folikulitis

Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut yang muncul secara klinis dengan pustula folikuler dan papula eritematosa. Ini mungkin memiliki etiologi menular atau tidak menular dan dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, virus, atau parasit. Infeksi bakteri adalah etiologi yang paling umum, dengan Staphylococcus aureus menjadi bakteri penyebab yang paling umum. Orang-orang umumnya akan mengalami pruritus di daerah yang ditumbuhi rambut dan kadang-kadang dapat timbul pustula dan papula yang menyakitkan. Folikulitis barbae adalah subtipe dari folikulitis bakteri yang memengaruhi bagian dalam folikel rambut di area janggut. [29]

c.    Kebotakan pola pria

Kebotakan pola pria adalah kondisi dengan predisposisi genetik di mana kerontokan rambut terjadi dengan cara yang bergantung pada androgen. Folikel rambut mengalami miniaturisasi folikel, yaitu pemendekan fase pertumbuhan (anagen), dan transisi dari rambut terminal gelap ke rambut vellus tipis. Proses ini dimulai ketika dihidrotestosteron berikatan dengan reseptor androgen di folikel rambut dan berkembang seiring bertambahnya jumlah folikel yang terpengaruh. [30]

3.        Kuku

a.    Onikomikosis

Onikomikosis adalah infeksi jamur pada kuku kaki atau kuku tangan dan dapat disebabkan oleh dermatofita, ragi, dan jamur non-dermatofita. Kondisi ini diperoleh melalui kontak langsung, dan penghalang kuku yang terganggu meningkatkan kemungkinan infeksi. [31]  Presentasi klinis yang umum melibatkan perubahan warna kuku, hiperkeratosis subungual, onikolisis, dan pemecahan atau penghancuran lempeng kuku, bergantung pada subtipe spesifiknya. [32]

b.   Pitting

Nail pitting adalah kondisi terdapatnya gelombang atau lekukan di permukaan kuku, baik kuku jari maupun tangan.  Nail pitting terjadi karena keratinisasi abnormal fokal dari matriks kuku yang menghasilkan lubang yang dalam dan tidak teratur di dalam lempeng kuku saat tumbuh di luar kutikula. Ini dapat mempengaruhi satu atau beberapa kuku, dapat melibatkan kuku tangan dan atau kuku kaki. Ini muncul dalam kondisi seperti psoriasis, eksim, dan alopecia areata. [33] [34]

c.    Koilonychia

Koilonychia Juga disebut kuku sendok, kondisi ini melibatkan lengkungan ke atas dari pelat kuku distal yang memberikan tampilan seperti sendok. Ini telah dikaitkan dengan anemia defisiensi besi tetapi dapat disebabkan oleh perubahan idiopatik.  

d.   Clubbing

Clubbing digital ditandai dengan peningkatan kelengkungan lempeng kuku dan ketebalan ujung jari distal. Secara klinis, terdapat perataan sudut antara lempeng kuku dan lipatan kuku pada tampilan samping. Hal ini disebabkan oleh prekursor trombosit yang gagal melakukan fragmentasi dan kemudian terjebak dalam pembuluh darah distal digit. Di sana mereka akan melepaskan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit dan faktor pertumbuhan endotel vaskular, yang menghasilkan clubbing. Ini adalah manifestasi paling umum dari osteoarthropathy hipertrofik dan berkorelasi dengan banyak kondisi sistemik. [35]

4.        Kelenjar

a.    Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik adalah bentuk dermatitis kronis dengan patogenesis yang tidak diketahui yang cenderung terjadi di daerah dengan kelenjar sebaceous, seperti kulit kepala, telinga luar, dan bagian tengah wajah. Gejala klinisnya berupa plak eritematosa dengan skala kekuningan dan sering muncul sebagai ketombe saat berada di kulit kepala. Penyebab dan kecenderungan kelenjar sebaceous tidak dipahami dengan baik, meskipun penelitian menunjukkan bahwa jamur Malassezia dan produk sampingannya mungkin berperan dalam patogenesis. [36] [37] [38]

b.   Hiperhidrosis 

Hiperhidrosis adalah sekresi keringat yang berlebihan dari kelenjar ekrin dengan kemungkinan keterlibatan kelenjar apokrin pada hiperhidrosis aksila. [39]  Patogenesis adalah respons sentral abnormal terhadap stres emosional normal, yang menyebabkan peningkatan sinyal simpatik ke kelenjar endokrin melalui neuron otonom kolinergik yang menyebabkan keringat melebihi kebutuhan fisiologis untuk pengaturan suhu. [40]

 SIGNIFIKANSI KLINIS

Sistem yang menutupi menyediakan banyak fungsi yang diperlukan untuk kehidupan manusia sambil juga menjaga lingkungan internal yang optimal untuk komponen penting lainnya untuk berkembang. Ketika ada ketidakseimbangan dalam sistem ini, gangguan apa pun yang disebutkan di atas dapat terwujud. Sistem yang menutupi juga mencerminkan patologi yang mendasari seperti menunjukkan penyakit kuning dengan disfungsi hati, menampilkan petechiae dengan trombositopenia atau penurunan turgor kulit dengan dehidrasi. Ini adalah sistem yang dapat memberikan banyak petunjuk eksternal mengenai keadaan fisiologis seseorang dan merupakan komponen vital dari gambaran klinis yang lengkap.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.        Brown TM, Krishnamurthy K. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 14 Nov 2022. Histologi, Dermis. [ PubMed ]

2.        Buffoli B, Rinaldi F, Labanca M, Sorbellini E, Trink A, Guanziroli E, Rezzani R, Rodella LF. Rambut manusia: dari anatomi hingga fisiologi. Dermatol Int J. Maret 2014; 53 (3):331-41. [ PubMed ]

3.        Breitkopf T, Leung G, Yu M, Wang E, McElwee KJ. Ilmu dasar biologi rambut: apa mekanisme penyebab kelainan folikel rambut? Klinik Dermatol. Januari 2013; 31 (1):1-19. [ PubMed ]

4.        Haneke E. Anatomi unit kuku dan biopsi kuku. Semin Cutan Med Surg. 2015 Juni; 34 (2):95-100. [ PubMed ]

5.        Sato K, Kang WH, Saga K, Sato KT. Biologi kelenjar keringat dan gangguannya. I. Fungsi kelenjar keringat normal. J Am Acad Dermatol. April 1989; 20 (4):537-63. [ PubMed ]

6.        Schneider MR, Schmidt-Ullrich R, Paus R. Folikel rambut sebagai organ mini yang dinamis. Curr Biol. 10 Februari 2009; 19 (3):R132-42. [ PubMed ]

7.        Picardo M, Ottaviani M, Kamera E, Mastrofrancesco A. Lipid kelenjar sebaceous. Dermatoendokrinol. Maret 2009; 1 (2):68-71. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

8.        Zouboulis CC, Picardo M, Ju Q, Kurokawa I, Törőcsik D, Bíró T, Schneider MR. Di luar jerawat: Aspek terkini dari biologi dan fungsi kelenjar sebaceous. Rev Endocr Metab Disord. 2016 September; 17 (3):319-334. [ PubMed ]

9.        Nguyen AV, Soulika AM. Dinamika Sistem Kekebalan Kulit. Int J Mol Sci. 12 April 2019; 20 (8) [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

10.     Bibir P. Vitamin D fisiologi. Prog Biophys Mol Biol. 2006 September; 92 (1):4-8. [ PubMed ]

11.     Gleeson M. Pengaturan suhu selama berolahraga. Int J Olahraga Med. 1998 Juni; 19 Dlm 2 :S96-9. [ PubMed ]

12.     Abraira VE, Ginty DD. Neuron sensorik sentuhan. Neuron. 21 Agustus 2013; 79 (4):618-39. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

13.     O'Neill AM, Gallo RL. Interaksi inang-mikrobioma dan kemajuan terkini dalam memahami biologi acne vulgaris. Mikrobioma. 2018 Okt 02; 6 (1):177. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

14.     Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ, Shalita AR, Thiboutot D., Aliansi Global untuk Meningkatkan Hasil Jerawat. Manajemen jerawat: laporan dari Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. Juli 2003; 49 (1 Dll):S1-37. [ PubMed ]

15.     Kuo IH, Yoshida T, De Benedetto A, Beck LA. Respon imun bawaan kulit pada pasien dengan dermatitis atopik. J Alergi Klinik Immunol. Februari 2013; 131 (2):266-78. [ PubMed ]

16.     Boguniewicz M, Leung DY. Dermatitis atopik: penyakit penghalang kulit yang berubah dan disregulasi kekebalan. Immunol Rev. 2011 Juli; 242 (1):233-46. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

17.     Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH. Filaggrin di garis depan: berperan dalam fungsi penghalang kulit dan penyakit. Sains Sel J. 01 Mei 2009; 122 (Pt 9):1285-94. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

18.     Merola JF, Li T, Li WQ, Cho E, Qureshi AA. Prevalensi fenotipe psoriasis antara pria dan wanita di Amerika Serikat. Klinik Exp Dermatol. Juli 2016; 41 (5):486-9. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

19.     Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, Kaplan SL, Karchmer AW, Levine DP, Murray BE, J Rybak M, Talan DA, Chambers HF., Infectious Diseases Society of America. Pedoman praktik klinis oleh masyarakat penyakit menular amerika untuk pengobatan infeksi Staphylococcus aureus yang kebal methicillin pada orang dewasa dan anak-anak. Klinik Menginfeksi Dis. 01 Februari 2011; 52 (3):e18-55. [ PubMed ]

20.     Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC., Infectious Diseases Society of America. Pedoman praktik untuk diagnosis dan pengelolaan infeksi kulit dan jaringan lunak: pembaruan 2014 oleh Infectious Diseases Society of America. Klinik Menginfeksi Dis. 15 Juli 2014; 59 (2):e10-52. [ PubMed ]

21.     Raff AB, Kroshinsky D. Selulitis: Tinjauan. JAMA. 19 Juli 2016; 316 (3):325-37. [ PubMed ]

22.     Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC. Pedoman praktik untuk diagnosis dan pengelolaan infeksi kulit dan jaringan lunak: pembaruan 2014 oleh masyarakat penyakit menular Amerika. Klinik Menginfeksi Dis. 15 Juli 2014; 59 (2):147-59. [ PubMed ]

23.     Waldman A, Schmults C. Karsinoma Sel Skuamosa Kulit. Klinik Hematol Oncol Am Utara. Februari 2019; 33 (1):1-12. [ PubMed ]

24.     Pellegrini C, Maturo MG, Di Nardo L, Ciciarelli V, Gutiérrez García-Rodrigo C, Fargnoli MC. Memahami Genetika Molekuler Karsinoma Sel Basal. Int J Mol Sci. 22 November 2017; 18 (11) [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

25.     Abbasi NR, Shaw HM, Rigel DS, Friedman RJ, McCarthy WH, Osman I, Kopf AW, Polsky D. Diagnosis dini melanoma kulit: meninjau kembali kriteria ABCD. JAMA. 2004 Des 08; 292 (22):2771-6. [ PubMed ]

26.     Nunez Lopez O, Cambiaso-Daniel J, Branski LK, Norbury WB, Herndon DN. Memprediksi dan mengelola sepsis pada pasien luka bakar: perspektif saat ini. Manajemen Risiko Klin Ada. 2017; 13 :1107-1117. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

27.     Mertens DM, Jenkins ME, Warden GD. Manajemen luka bakar rawat jalan. Nurs Clinic North Am. 1997 Juni; 32 (2):343-64. [ PubMed ]

28.     Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, Lo Sicco K, Brinster N, Christiano AM, Shapiro J. Alopecia areata: Karakteristik penyakit, evaluasi klinis, dan perspektif baru tentang patogenesis. J Am Acad Dermatol. Januari 2018; 78 (1):1-12. [ PubMed ]

29.     van Lunteren E, Coreno A. Serbuk albuterol yang dihirup untuk pengujian fungsi paru. Dada. April 1992; 101 (4):985-8. [ PubMed ]

30.     Ellis JA, Sinclair R, Harrap SB. Androgenetic alopecia: patogenesis dan potensi terapi. Pakar Rev Mol Med. 19 November 2002; 4 (22):1-11. [ PubMed ]

31.     Grover C, Khurana A. Onikomikosis: wawasan baru dalam patogenesis dan diagnosis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2012 Mei-Juni; 78 (3):263-70. [ PubMed ]

32.     Hay RJ, Baran R. Onikomikosis: usulan revisi klasifikasi klinis. J Am Acad Dermatol. Des 2011; 65 (6):1219-27. [ PubMed ]

33.     de Jong EM, Seegers BA, Gulinck MK, Boezeman JB, van de Kerkhof PC. Psoriasis kuku terkait dengan kecacatan pada sejumlah besar pasien: hasil wawancara baru-baru ini dengan 1.728 pasien. Dermatologi. 1996; 193 (4):300-3. [ PubMed ]

34.     Kasumagic-Halilovic E, Prohic A. Perubahan kuku di alopecia areata: frekuensi dan presentasi klinis. J Eur Acad Dermatol Venereol. Februari 2009; 23 (2):240-1. [ PubMed ]

35.     Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC. Clubbing: pembaruan diagnosis, diagnosis banding, patofisiologi, dan relevansi klinis. J Am Acad Dermatol. 2005 Juni; 52 (6):1020-8. [ PubMed ]

36.     Arsic Arsenijevic VS, Milobratovic D, Barac AM, Vekic B, Marinkovic J, Kostic VS. Sebuah studi berbasis laboratorium pada pasien dengan penyakit Parkinson dan dermatitis seboroik: keberadaan dan kepadatan ragi Malassezia, spesies dan produksi enzim yang berbeda. Dermatol BMC. 14 Mar 2014; 14 :5. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

37.     Faergemann J, Bergbrant IM, Dohsé M, Scott A, Westgate G. Dermatitis seboroik dan folikulitis Pityrosporum (Malassezia): karakterisasi sel inflamasi dan mediator di kulit dengan imunohistokimia. Br J Dermatol. 2001 Maret; 144 (3):549-56. [ PubMed ]

38.     Aktivitas Riciputo RM, Oliveri S, Micali G, Sapuppo A. Phospholipase pada strain patogen Malassezia furfur. Mikosis. 1996 Mei-Juni; 39 (5-6):233-5. [ PubMed ]

39.     Lonsdale-Eccles A, Leonard N, Lawrence C. Hiperhidrosis ketiak: ekrin atau apokrin? Klinik Exp Dermatol. 2003 Januari; 28 (1):2-7. [ PubMed ]

40.     Sato K, Kang WH, Saga K, Sato KT. Biologi kelenjar keringat dan gangguannya. II. Gangguan fungsi kelenjar keringat. J Am Acad Dermatol. Mei 1989; 20 (5 Bagian 1):713-26. [ PubMed ]