ANATOMI FISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN
PENGANTAR
Sistem yang menutupi organ tubuh terbesar yang
membentuk penghalang fisik antara lingkungan eksternal dan lingkungan internal
yang berfungsi untuk melindungi dan memelihara. Sistem yang menutupi epidermis,
dermis, hipodermis, kelenjar terkait, rambut, dan kuku. Selain fungsi
penghalangnya, sistem ini melakukan banyak fungsi rumit seperti pengaturan suhu
tubuh, pemeliharaan cairan sel, sintesis Vitamin D, dan deteksi
rangsangan. Berbagai komponen sistem ini bekerja bersama untuk menjalankan
fungsi-fungsi ini. Misalnya, pengaturan suhu tubuh terjadi melalui
termoreseptor yang mengarah pada penyesuaian aliran darah perifer, tingkat
keringat, dan rambut tubuh.
1.
Komponen Sistem Integumen
a. Kulit (epidermis
superfisial dan dermis).
Epidermis
adalah lapisan luar yang keras yang bertindak sebagai garis pertahanan pertama
terhadap lingkungan luar. Ini terdiri dari sel epitel skuamosa bertingkat
yang selanjutnya terurai menjadi empat hingga lima lapisan. Dari
superfisial ke dalam, lapisan primer adalah stratum korneum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Di telapak tangan dan
telapak kaki, yang kulitnya lebih tebal, terdapat lapisan kulit tambahan di
antara stratum korneum dan stratum granulosum yang disebut stratum
lucidum. Epidermis beregenerasi dari sel induk yang terletak di lapisan
basal yang tumbuh menuju korneum. Epidermis itu sendiri tidak memiliki
suplai darah dan mendapatkan nutrisi dari dermis yang mendasarinya.
Dermis
adalah kerangka jaringan ikat yang mendasari yang mendukung
epidermis. Selanjutnya terbagi menjadi dua lapisan- dermis papiler
superfisial dan lapisan retikuler dalam. Lapisan papiler membentuk
proyeksi seperti jari ke dalam epidermis, yang dikenal sebagai papila dermal,
dan terdiri dari jaringan ikat longgar yang sangat vaskularisasi. Lapisan
reticular memiliki jaringan ikat padat yang membentuk jaringan yang kuat. [1] Dermis
secara keseluruhan mengandung pembuluh darah dan getah bening, saraf, kelenjar
keringat, folikel rambut, dan berbagai struktur lain yang tertanam di dalam
jaringan ikat.
b. Hipodermis
Hipodermis terletak di antara dermis dan organ di
bawahnya. Ini biasanya disebut sebagai jaringan subkutan dan terdiri dari
jaringan areolar longgar dan jaringan adiposa. Lapisan ini memberikan
bantalan dan insulasi tambahan melalui fungsi penyimpanan lemaknya dan
menghubungkan kulit dengan struktur di bawahnya seperti otot.
c. Rambut
Rambut
berasal dari epidermis tetapi akarnya tumbuh jauh ke dalam
dermis. Strukturnya terbagi menjadi batang rambut yang terlihat dari luar
dan folikel rambut di dalam kulit. Folikel rambut memiliki struktur rumit
yang berisi umbi rambut yang secara aktif membelah untuk memanjangkan batang
rambut secara vertikal. [2] Rambut
umumnya dikategorikan menjadi rambut terminal yang lebih tebal dan tergantung
hormon di daerah seperti ketiak, daerah kemaluan, kulit kepala, dada, dll., dan
rambut vellus bebas androgen yang menutupi daerah lainnya. [2] Pertumbuhan
rambut memiliki beberapa fase yang disebut anagen (fase pertumbuhan), catagen
(fase nonproliferatif), dan telogen (fase istirahat) yang siklusnya bergantung
pada hormon dan nutrisi. [3] Rambut
menutupi sebagian besar tubuh dengan sedikit pengecualian pada telapak tangan,
telapak kaki, bibir, dan bagian alat kelamin luar. Rambut berfungsi
sebagai perlindungan mekanis untuk kulit, meningkatkan fungsi sensorik, dan
membantu mengatur suhu tubuh. Otot arrector pili yang terletak di dermis
menempel pada folikel rambut, membantu batang untuk berdiri dan menjebak udara
di dekat epidermis untuk mengontrol suhu.
d. Kuku
Kuku terbentuk sebagai lapisan keratin dan muncul
di ujung dorsal jari tangan dan kaki. [4] Pertumbuhan
kuku dimulai pada matriks kuku yang menciptakan sel-sel baru dan mendorong
sel-sel tua keluar secara distal. Bagian kuku yang terlihat adalah lempeng
kuku yang menutupi alas kuku, yang menempel pada jari. Kuku berfungsi
untuk melindungi jari tangan dan kaki sekaligus meningkatkan ketepatan gerakan
dan meningkatkan sensasi.
e. Kelenjar
(sudorifera, sebaceous, seruminous, dan susu)
Kelenjar sudoriferous, juga dikenal sebagai
kelenjar keringat, dibagi lagi menjadi kelenjar ekrin dan
apokrin. Kelenjar ekrin didistribusikan ke seluruh tubuh dan terutama
menghasilkan cairan serosa untuk mengatur suhu tubuh. [5] Kelenjar
apokrin terdapat di ketiak dan daerah kemaluan dan menghasilkan keringat kaya
protein seperti susu. [5] Kelenjar
ini bertanggung jawab atas bau karena bakteri memecah zat organik yang
dikeluarkan.
Kelenjar sebaceous adalah bagian dari unit
pilosebaceous, termasuk rambut, folikel rambut, dan otot arrector pili. [6] Ini
mengeluarkan zat berminyak yang disebut sebum, campuran lipid yang membentuk
lapisan tipis pada kulit. Lapisan ini menambah lapisan pelindung, mencegah
kehilangan cairan, dan juga berperan sebagai antimikroba. [7] [8]
2.
Gambar
(https://informasains.com/edu/post/2021/02/kulit-pengertian-anatomi-dan-fungsi/)
1.
Perlindungan fisik
Mengingat integumen adalah penutup tubuh manusia,
fungsinya yang paling nyata adalah perlindungan fisik. Kulit itu sendiri
adalah jaringan sel yang terjalin erat, dengan setiap lapisan berkontribusi
pada kekuatannya. Epidermis memiliki lapisan terluar yang diciptakan oleh
lapisan-lapisan keratin mati yang dapat menahan keausan lingkungan luar,
sedangkan dermis menyediakan suplai darah bagi epidermis dan memiliki saraf
yang membawa bahaya untuk diperhatikan di antara fungsi-fungsi lainnya. Hipodermis
memberikan bantalan fisik untuk setiap trauma mekanis melalui penyimpanan
adiposa, dan kelenjar mengeluarkan lapisan pelindung ke seluruh
tubuh. Kuku melindungi jari-jari, yang rentan terhadap trauma berulang
dengan membuat penutup yang keras, dan rambut di seluruh tubuh menyaring
partikel berbahaya agar tidak masuk ke mata, telinga, hidung,
dll.
2.
Kekebalan
Kulit adalah garis pertahanan pertama tubuh karena
bertindak sebagai penghalang fisik yang mencegah masuknya patogen secara
langsung. Sel terhubung melalui protein persimpangan dengan penguatan oleh
filamen keratin. [9] Peptida Anti Mikroba (PAM) dan lipid
pada kulit juga bertindak sebagai penghalang biomolekuler yang mengganggu
membran bakteri. PAM, seperti defensin dan cathelicidins, diproduksi oleh
berbagai sel di kulit, seperti sel dendritik, makrofag, kelenjar, dll., dan
diaktifkan oleh pembelahan proteolitik dengan stimulasi. Lipid, seperti
sphingomyelin dan glucosylceramides, disimpan dalam badan pipih yang ditemukan
di stratum korneum dan menunjukkan aktivitas antimikroba. [9]
Aspek tambahan dari kekebalan kulit terletak pada sel kekebalan
penduduk. Sel myeloid dan limfoid ada di kulit, dan beberapa, seperti sel
Langerhans atau sel dendritik dermal, memiliki kemampuan untuk melakukan
perjalanan ke pinggiran dan mengaktifkan sistem kekebalan yang lebih
besar. [9]
3.
Penyembuhan luka
Ketika tubuh kita mengalami trauma dengan cedera
yang diakibatkannya, sistem integumen mengatur proses penyembuhan luka melalui
hemostasis, peradangan, proliferasi, dan remodeling. [9]
Hemostasis terjadi melalui faktor jaringan yang terletak di ruang subendotel
kulit, yang memicu kaskade koagulasi untuk membentuk bekuan fibrin. Pada fase
inflamasi berikutnya, sel-sel imun seperti neutrofil dan monosit akan menyusup
ke tempat cedera untuk menyerang patogen dan membersihkan puing-puing. Fase
proliferatif melibatkan penggandaan sel-sel penduduk seperti keratinosit dan
fibroblas yang berkontribusi pada pembentukan jaringan granulasi. Melalui
matriks sel imun dan pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas dan
miofibroblas, matriks ekstraseluler baru terbentuk. [9]
Fase remodeling terakhir terdiri dari apoptosis karena sel tidak lagi
diperlukan dan kelebihan struktur dipecah dalam upaya mengembalikan arsitektur
aslinya. Makrofag mensekresi matriks metalloprotease yang menghilangkan
kelebihan kolagen, dan sisa kolagen yang belum matang matang untuk
menyelesaikan matriks ekstraseluler. [9]
4.
Sintesis vitamin D
Sumber utama vitamin D adalah paparan sinar
matahari dan asupan oral. Dengan paparan sinar matahari ultraviolet,
7-dehydrocholesterol diubah menjadi vitamin D3 (cholecalciferol) di
kulit. Kolekalsiferol kemudian dihidroksilasi di hati, kemudian di ginjal
menjadi bentuk metabolit aktifnya, 1,25-dihidroksi vitamin D
(kalsitriol). [10] Metabolit ini pada akhirnya
menyebabkan peningkatan penyerapan kalsium di usus dan sangat penting untuk
kesehatan tulang.
5.
Regulasi suhu tubuh
Kulit memiliki area permukaan besar yang sangat
vaskularisasi, yang memungkinkannya menyimpan dan melepaskan panas
masing-masing melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi. Saat suhu tubuh
naik, pembuluh darah melebar untuk meningkatkan aliran darah dan memaksimalkan
pembuangan panas. [11] Sehubungan dengan metode
ini, penguapan keringat yang dikeluarkan oleh kulit memungkinkan hilangnya
panas yang lebih besar. Rambut di tubuh juga memengaruhi pengaturan suhu
tubuh karena rambut yang tegak bisa menjebak lapisan panas di dekat kulit. Berbagai
input dari termoreseptor pusat dan kulit memberikan penyesuaian yang baik untuk
sistem termoregulasi ini.
6.
Sensasi
Persarafan kulit melalui berbagai ujung saraf
sensorik yang membedakan rasa sakit, suhu, sentuhan, dan getaran. Mediasi
sentuhan tidak berbahaya pada kulit gundul oleh empat jenis mekanoreseptor —
sel darah Meissner, sel darah Pacinian, ujung Ruffini, dan sel Merkel. [12] Sel
darah Meissner dapat mendeteksi gerakan di kulit, sel darah Pacinian mendeteksi
getaran frekuensi tinggi, ujung Ruffini mendeteksi peregangan, dan sel Merkel
membantu dalam pencitraan spasial. Pada kulit berbulu, rangsangan taktil
diambil oleh tiga jenis folikel rambut dan ujung lanset longitudinal dan
melingkar yang terkait. [12] Stimulus
berbahaya pada kulit gundul dan berbulu dapat dideteksi oleh ujung saraf bebas
yang terletak di epidermis. [12] Setiap
jenis reseptor dan serat saraf bervariasi dalam kecepatan adaptif dan
konduktifnya, yang mengarah ke berbagai sinyal yang dapat diintegrasikan untuk
menciptakan pemahaman tentang lingkungan eksternal dan membantu tubuh bereaksi
dengan tepat.
Mengingat bahwa sistem integumen memiliki paparan
langsung terhadap ancaman eksternal seperti trauma fisik, radiasi, suhu
ekstrem, mikroorganisme, dll., ia dapat rentan terhadap luka, infeksi, luka
bakar, kanker, dan banyak lagi. Sistem integumen unik karena kondisi
patologis sering terlihat langsung oleh pasien, dan terkadang sistem
mencerminkan kondisi patologis yang mungkin terjadi secara
internal. Berikut ini adalah kondisi umum yang dapat muncul di seluruh
komponen sistem integumen:
1.
Kulit:
a. Jerawat
Jerawat adalah kondisi yang sangat umum yang
melibatkan peradangan pada unit pilosebaceous yang disebabkan oleh kelebihan
produksi keratin di dalam folikel rambut, peningkatan produksi sebum,
dan peradangan yang diperantarai oleh Cutibacterium acnes. [13] Jerawat
dapat memiliki berbagai morfologi, termasuk komedo (terbuka dan tertutup),
papula, nodul, dan pustula, yang semuanya bervariasi dalam penampilan dan
ukuran. Berbagai faktor berkorelasi dengan perkembangan jerawat, seperti
trauma kulit, pola makan, dan stres. [14] Pada
wanita, jerawat hormonal ditandai dengan flare yang melibatkan garis rahang,
yang khas dengan siklus menstruasi. Peningkatan sirkulasi androgen juga
berkontribusi terhadap jerawat, karena kelenjar sebaceous menghasilkan sebum
sebagai respons terhadap androgen, menyediakan media pertumbuhan untuk C.
acnes dan meningkatkan peradangan. [13]
b. Dermatitis
atopic
Dermatitis atopic atau lebih sering disebut sebagai
eksim, ini adalah kondisi kronis yang menyerang anak-anak dan orang
dewasa. Berbagai faktor seperti cacat pada persimpangan epidermal,
berkurangnya kekebalan bawaan pada kulit, dan genetika tampaknya berkontribusi
pada perkembangan kondisi ini. [15] [16] Filaggrin
adalah protein yang terletak di dalam stratum korneum dan berfungsi untuk
menghubungkan filamen antara keratin dan membuat lapisan luar yang tidak dapat
ditembus. Cacat filaggrin akan menyebabkan fungsi penghalang yang rusak
dan peningkatan kehilangan air dari kulit, yang menyebabkan gejala khas
dermatitis atopik. [17]Pada pasien muda, dermatitis atopik
umumnya pada permukaan ekstensor dan pipi. Ini kemudian melibatkan area
lentur pada pasien yang lebih tua. Gejala khasnya adalah gatal, dan faktor
lingkungan seringkali dapat memicu dermatitis atopik. Siklus gatal-garuk
yang ganas kemudian dapat terjadi, menyebabkan likenifikasi kulit.
c. Psoriasis
Psoriasis plak kronis adalah subtipe psoriasis yang
paling umum dan melibatkan plak eritematosa berbatas tegas dengan skala
keperakan di atasnya. [18] Lesi
terasa gatal pada sekitar 50% pasien. Lesi biasanya terletak pada
permukaan ekstensor dan cenderung memiliki distribusi yang
simetris. Patofisiologi melibatkan hiperproliferasi keratinosit dalam
epidermis dan disfungsi sistem kekebalan tubuh.
d. Selulitis
Selulitis adalah infeksi pada dermis dalam dan
lemak subkutan yang muncul dengan area eritema, edema, dan kehangatan. [19] [20] Ini
paling sering hasil dari Streptococcus pyogenes dan lebih
jarang Staphylococcus aureus karena gangguan penghalang kulit,
dan pasien dengan selulitis non-purulen harus menerima terapi empiris untuk
organisme ini. [21] [22] Selulitis
dengan drainase purulen harus menjalani insisi dan drainase sebelum pengobatan
antibiotik.
e. Kanker.
Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang
berasal dari keratinosit epidermal yang umumnya timbul pada daerah yang
terpapar sinar matahari. [23] Pada
individu yang lebih gelap, lesi dapat terjadi tidak terkait dengan paparan
sinar matahari. [23] Penampilan dapat bervariasi
tetapi umumnya hadir sebagai papula eritematosa, plak, atau nodul yang dapat
mengalami ulserasi atau menjadi hiperkeratotik. Diagnosis membutuhkan
biopsi untuk konfirmasi patologis.
Karsinoma sel basal adalah kanker kulit yang paling
umum dan merupakan kanker invasif lokal yang muncul dari lapisan basal
epidermis. Radiasi ultraviolet adalah faktor risiko paling signifikan yang
menyebabkan mutasi pada beberapa gen penekan tumor dan proto-onkogen. [24] Penampilan
khasnya adalah papula mutiara berwarna merah muda dengan telangiektasis, dan
biopsi diperlukan untuk memastikan diagnosisnya.
Melanoma adalah bentuk kanker kulit yang serius
karena potensinya untuk bermetastasis dengan cepat dan dapat dibagi menjadi
empat subtype; penyebaran superfisial, nodular, lentigo maligna, dan
lentiginous akral. Mereka muncul sebagai tumor superfisial yang terbatas
pada epidermis tetapi dapat mengalami fase pertumbuhan vertikal, menghasilkan
peningkatan ketebalan tumor. Ketebalan diukur dengan kedalaman Breslow,
yaitu pengukuran dimulai dari lapisan sel granular epidermis dan merupakan
faktor prognostik terpenting. Melanoma dapat dideteksi secara klinis
menggunakan kriteria ABCDE (Asimetri, ketidakteraturan Batas, variasi warna,
diameter >6mm, dan evolusi dari waktu ke waktu). [25]
f. Luka
bakar
Luka bakar diakibatkan oleh panas yang berlebihan,
radiasi, atau paparan bahan kimia, dan tingkat keparahan luka bakar ditentukan
berdasarkan kedalaman dan area keterlibatan kulit. Luka bakar diperlakukan
sebagai keadaan darurat, karena luka bakar yang parah dapat menyebabkan
dehidrasi, sepsis, dan kematian. [26] Kedalaman
luka bakar dapat diklasifikasikan sebagai berikut [27] :
1) Superfisial:
hanya melibatkan lapisan epidermis dan tidak melepuh. Lesi terasa nyeri,
kering, merah, dan pucat. Cedera umumnya sembuh tanpa bekas luka.
2) Partial-thickness:
melibatkan epidermis dan dermis sebagian. Jenis luka bakar ini selanjutnya
dapat dikategorikan menjadi superfisial dan dalam, tergantung pada sejauh mana
keterlibatan dermis. Lesi ketebalan parsial superfisial membentuk lepuh,
nyeri, pucat karena tekanan, dan menangis. Luka bakar dengan ketebalan parsial
yang dalam merusak folikel rambut dan jaringan kelenjar. Mereka
menyakitkan untuk ditekan saja, tidak pucat, dan memiliki pewarnaan
berbintik-bintik. Mereka dapat menyebabkan jaringan parut hipertrofik dan
gangguan fungsional dengan penyembuhan yang tertunda.
3) Full-thickness:
meluas melalui semua lapisan dermis dan seringkali jaringan subkutan. Lesi
umumnya kering tanpa lepuh dan tidak pucat karena tekanan. Eschar (dermis
mati) mungkin ada dan dapat membahayakan anggota tubuh jika melingkar.
4) Derajat keempat:
ini adalah luka bakar paling parah yang melampaui kulit hingga jaringan lunak
dan dapat melibatkan struktur di bawahnya.
2.
Rambut
a. Alopecia
areata
Alopecia areata adalah kondisi autoimun yang
melibatkan hilangnya hak kekebalan pada folikel rambut selain serangan yang
dimediasi sel T pada sel-sel umbi rambut, menyebabkan folikel rambut mengalami
transisi dari fase pertumbuhan (anagen) ke nonproliferatif (catagen ) dan fase
istirahat (telogen). Situasi ini menyebabkan kerontokan rambut di area
yang mengandung rambut, meski paling sering terjadi di kulit kepala. Ini
adalah kondisi tanpa jaringan parut yang kadang-kadang dapat hilang dengan
sendirinya dengan pertumbuhan kembali rambut secara spontan, kadang-kadang
bahkan tanpa pengobatan. Ada beberapa pola kerontokan rambut, seperti
patchy, ophiasis, sisaipho, dan diffuse, dengan patchy alopecia menjadi subtipe
yang paling umum. [28]
b. Folikulitis
Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut
yang muncul secara klinis dengan pustula folikuler dan papula
eritematosa. Ini mungkin memiliki etiologi menular atau tidak menular dan
dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, virus, atau parasit. Infeksi
bakteri adalah etiologi yang paling umum, dengan Staphylococcus aureus menjadi
bakteri penyebab yang paling umum. Orang-orang umumnya akan mengalami
pruritus di daerah yang ditumbuhi rambut dan kadang-kadang dapat timbul pustula
dan papula yang menyakitkan. Folikulitis barbae adalah subtipe dari
folikulitis bakteri yang memengaruhi bagian dalam folikel rambut di area
janggut. [29]
c. Kebotakan
pola pria
Kebotakan pola pria adalah kondisi dengan
predisposisi genetik di mana kerontokan rambut terjadi dengan cara yang bergantung
pada androgen. Folikel rambut mengalami miniaturisasi folikel, yaitu
pemendekan fase pertumbuhan (anagen), dan transisi dari rambut terminal gelap
ke rambut vellus tipis. Proses ini dimulai ketika dihidrotestosteron
berikatan dengan reseptor androgen di folikel rambut dan berkembang seiring
bertambahnya jumlah folikel yang terpengaruh. [30]
3.
Kuku
a. Onikomikosis
Onikomikosis adalah infeksi jamur pada kuku kaki
atau kuku tangan dan dapat disebabkan oleh dermatofita, ragi, dan jamur
non-dermatofita. Kondisi ini diperoleh melalui kontak langsung, dan
penghalang kuku yang terganggu meningkatkan kemungkinan infeksi. [31] Presentasi
klinis yang umum melibatkan perubahan warna kuku, hiperkeratosis subungual,
onikolisis, dan pemecahan atau penghancuran lempeng kuku, bergantung pada
subtipe spesifiknya. [32]
b. Pitting
Nail pitting adalah kondisi
terdapatnya gelombang atau lekukan di permukaan kuku, baik kuku jari maupun
tangan. Nail pitting terjadi
karena keratinisasi abnormal fokal dari matriks kuku yang menghasilkan lubang
yang dalam dan tidak teratur di dalam lempeng kuku saat tumbuh di luar
kutikula. Ini dapat mempengaruhi satu atau beberapa kuku, dapat melibatkan
kuku tangan dan atau kuku kaki. Ini muncul dalam kondisi seperti
psoriasis, eksim, dan alopecia areata. [33] [34]
c. Koilonychia
Koilonychia Juga disebut kuku sendok, kondisi ini
melibatkan lengkungan ke atas dari pelat kuku distal yang memberikan tampilan
seperti sendok. Ini telah dikaitkan dengan anemia defisiensi besi tetapi
dapat disebabkan oleh perubahan idiopatik.
d. Clubbing
Clubbing digital ditandai dengan peningkatan
kelengkungan lempeng kuku dan ketebalan ujung jari distal. Secara klinis,
terdapat perataan sudut antara lempeng kuku dan lipatan kuku pada tampilan
samping. Hal ini disebabkan oleh prekursor trombosit yang gagal melakukan
fragmentasi dan kemudian terjebak dalam pembuluh darah distal digit. Di
sana mereka akan melepaskan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit
dan faktor pertumbuhan endotel vaskular, yang menghasilkan clubbing. Ini
adalah manifestasi paling umum dari osteoarthropathy hipertrofik dan
berkorelasi dengan banyak kondisi sistemik. [35]
4.
Kelenjar
a. Dermatitis
seboroik
Dermatitis seboroik adalah bentuk dermatitis kronis
dengan patogenesis yang tidak diketahui yang cenderung terjadi di daerah dengan
kelenjar sebaceous, seperti kulit kepala, telinga luar, dan bagian tengah
wajah. Gejala klinisnya berupa plak eritematosa dengan skala kekuningan
dan sering muncul sebagai ketombe saat berada di kulit kepala. Penyebab
dan kecenderungan kelenjar sebaceous tidak dipahami dengan baik, meskipun
penelitian menunjukkan bahwa jamur Malassezia dan produk
sampingannya mungkin berperan dalam patogenesis. [36] [37] [38]
b. Hiperhidrosis
Hiperhidrosis adalah sekresi keringat yang
berlebihan dari kelenjar ekrin dengan kemungkinan keterlibatan kelenjar apokrin
pada hiperhidrosis aksila. [39] Patogenesis
adalah respons sentral abnormal terhadap stres emosional normal, yang
menyebabkan peningkatan sinyal simpatik ke kelenjar endokrin melalui neuron
otonom kolinergik yang menyebabkan keringat melebihi kebutuhan fisiologis untuk
pengaturan suhu. [40]
Sistem yang menutupi menyediakan banyak fungsi yang
diperlukan untuk kehidupan manusia sambil juga menjaga lingkungan internal yang
optimal untuk komponen penting lainnya untuk berkembang. Ketika ada
ketidakseimbangan dalam sistem ini, gangguan apa pun yang disebutkan di atas
dapat terwujud. Sistem yang menutupi juga mencerminkan patologi yang
mendasari seperti menunjukkan penyakit kuning dengan disfungsi hati,
menampilkan petechiae dengan trombositopenia atau penurunan turgor kulit dengan
dehidrasi. Ini adalah sistem yang dapat memberikan banyak petunjuk
eksternal mengenai keadaan fisiologis seseorang dan merupakan komponen vital
dari gambaran klinis yang lengkap.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Brown TM, Krishnamurthy K. StatPearls
[Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 14 Nov 2022.
Histologi, Dermis. [ PubMed ]
2.
Buffoli B, Rinaldi F, Labanca M, Sorbellini E,
Trink A, Guanziroli E, Rezzani R, Rodella LF. Rambut manusia: dari anatomi
hingga fisiologi. Dermatol Int J. Maret 2014; 53 (3):331-41. [ PubMed ]
3.
Breitkopf T, Leung G, Yu M, Wang E, McElwee
KJ. Ilmu dasar biologi rambut: apa mekanisme penyebab kelainan folikel
rambut? Klinik Dermatol. Januari 2013; 31 (1):1-19. [ PubMed ]
4.
Haneke E. Anatomi unit kuku dan biopsi kuku. Semin
Cutan Med Surg. 2015 Juni; 34 (2):95-100. [ PubMed ]
5.
Sato K, Kang WH, Saga K, Sato KT. Biologi
kelenjar keringat dan gangguannya. I. Fungsi kelenjar keringat
normal. J Am Acad Dermatol. April 1989; 20 (4):537-63. [ PubMed ]
6.
Schneider MR, Schmidt-Ullrich R, Paus R. Folikel
rambut sebagai organ mini yang dinamis. Curr Biol. 10 Februari
2009; 19 (3):R132-42. [ PubMed ]
7.
Picardo M, Ottaviani M, Kamera E, Mastrofrancesco
A. Lipid kelenjar sebaceous. Dermatoendokrinol. Maret 2009; 1 (2):68-71. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
8.
Zouboulis CC, Picardo M, Ju Q, Kurokawa I, Törőcsik
D, Bíró T, Schneider MR. Di luar jerawat: Aspek terkini dari biologi dan
fungsi kelenjar sebaceous. Rev Endocr Metab Disord. 2016
September; 17 (3):319-334. [ PubMed ]
9.
Nguyen AV, Soulika AM. Dinamika Sistem
Kekebalan Kulit. Int J Mol Sci. 12 April 2019; 20 (8) [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
10. Bibir P.
Vitamin D fisiologi. Prog Biophys Mol Biol. 2006 September; 92 (1):4-8. [ PubMed ]
11. Gleeson
M. Pengaturan suhu selama berolahraga. Int J Olahraga Med. 1998
Juni; 19 Dlm 2 :S96-9. [ PubMed ]
12. Abraira
VE, Ginty DD. Neuron sensorik sentuhan. Neuron. 21 Agustus
2013; 79 (4):618-39. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
13. O'Neill
AM, Gallo RL. Interaksi inang-mikrobioma dan kemajuan terkini dalam
memahami biologi acne vulgaris. Mikrobioma. 2018 Okt 02; 6 (1):177. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
14. Gollnick
H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ, Shalita AR, Thiboutot
D., Aliansi Global untuk Meningkatkan Hasil Jerawat. Manajemen jerawat:
laporan dari Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad
Dermatol. Juli 2003; 49 (1 Dll):S1-37. [ PubMed ]
15. Kuo IH,
Yoshida T, De Benedetto A, Beck LA. Respon imun bawaan kulit pada pasien
dengan dermatitis atopik. J Alergi Klinik Immunol. Februari 2013; 131 (2):266-78. [ PubMed ]
16. Boguniewicz
M, Leung DY. Dermatitis atopik: penyakit penghalang kulit yang berubah dan
disregulasi kekebalan. Immunol Rev. 2011 Juli; 242 (1):233-46. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
17. Sandilands
A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH. Filaggrin di garis depan: berperan
dalam fungsi penghalang kulit dan penyakit. Sains Sel J. 01 Mei
2009; 122 (Pt 9):1285-94. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
18. Merola
JF, Li T, Li WQ, Cho E, Qureshi AA. Prevalensi fenotipe psoriasis antara
pria dan wanita di Amerika Serikat. Klinik Exp Dermatol. Juli
2016; 41 (5):486-9. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
19. Liu C,
Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, Kaplan SL, Karchmer AW,
Levine DP, Murray BE, J Rybak M, Talan DA, Chambers HF., Infectious Diseases
Society of America. Pedoman praktik klinis oleh masyarakat penyakit
menular amerika untuk pengobatan infeksi Staphylococcus aureus yang kebal
methicillin pada orang dewasa dan anak-anak. Klinik Menginfeksi Dis. 01
Februari 2011; 52 (3):e18-55. [ PubMed ]
20. Stevens
DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann
JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC., Infectious Diseases Society of
America. Pedoman praktik untuk diagnosis dan pengelolaan infeksi kulit dan
jaringan lunak: pembaruan 2014 oleh Infectious Diseases Society of
America. Klinik Menginfeksi Dis. 15 Juli 2014; 59 (2):e10-52. [ PubMed ]
21. Raff AB,
Kroshinsky D. Selulitis: Tinjauan. JAMA. 19 Juli 2016; 316 (3):325-37. [ PubMed ]
22. Stevens
DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann
JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC. Pedoman praktik untuk diagnosis dan
pengelolaan infeksi kulit dan jaringan lunak: pembaruan 2014 oleh masyarakat
penyakit menular Amerika. Klinik Menginfeksi Dis. 15 Juli 2014; 59 (2):147-59. [ PubMed ]
23. Waldman
A, Schmults C. Karsinoma Sel Skuamosa Kulit. Klinik Hematol Oncol Am
Utara. Februari 2019; 33 (1):1-12. [ PubMed ]
24. Pellegrini
C, Maturo MG, Di Nardo L, Ciciarelli V, Gutiérrez García-Rodrigo C, Fargnoli
MC. Memahami Genetika Molekuler Karsinoma Sel Basal. Int J Mol
Sci. 22 November 2017; 18 (11) [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
25. Abbasi
NR, Shaw HM, Rigel DS, Friedman RJ, McCarthy WH, Osman I, Kopf AW, Polsky D.
Diagnosis dini melanoma kulit: meninjau kembali kriteria ABCD. JAMA. 2004
Des 08; 292 (22):2771-6. [ PubMed ]
26. Nunez
Lopez O, Cambiaso-Daniel J, Branski LK, Norbury WB, Herndon
DN. Memprediksi dan mengelola sepsis pada pasien luka bakar: perspektif
saat ini. Manajemen Risiko Klin Ada. 2017; 13 :1107-1117. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
27. Mertens
DM, Jenkins ME, Warden GD. Manajemen luka bakar rawat jalan. Nurs
Clinic North Am. 1997 Juni; 32 (2):343-64. [ PubMed ]
28. Strazzulla
LC, Wang EHC, Avila L, Lo Sicco K, Brinster N, Christiano AM, Shapiro J.
Alopecia areata: Karakteristik penyakit, evaluasi klinis, dan perspektif baru
tentang patogenesis. J Am Acad Dermatol. Januari 2018; 78 (1):1-12. [ PubMed ]
29. van
Lunteren E, Coreno A. Serbuk albuterol yang dihirup untuk pengujian fungsi
paru. Dada. April 1992; 101 (4):985-8. [ PubMed ]
30. Ellis
JA, Sinclair R, Harrap SB. Androgenetic alopecia: patogenesis dan potensi
terapi. Pakar Rev Mol Med. 19 November 2002; 4 (22):1-11. [ PubMed ]
31. Grover
C, Khurana A. Onikomikosis: wawasan baru dalam patogenesis dan diagnosis. Indian
J Dermatol Venereol Leprol. 2012 Mei-Juni; 78 (3):263-70. [ PubMed ]
32. Hay RJ,
Baran R. Onikomikosis: usulan revisi klasifikasi klinis. J Am Acad
Dermatol. Des 2011; 65 (6):1219-27. [ PubMed ]
33. de Jong
EM, Seegers BA, Gulinck MK, Boezeman JB, van de Kerkhof PC. Psoriasis kuku
terkait dengan kecacatan pada sejumlah besar pasien: hasil wawancara baru-baru
ini dengan 1.728 pasien. Dermatologi. 1996; 193 (4):300-3. [ PubMed ]
34. Kasumagic-Halilovic
E, Prohic A. Perubahan kuku di alopecia areata: frekuensi dan presentasi
klinis. J Eur Acad Dermatol Venereol. Februari 2009; 23 (2):240-1. [ PubMed ]
35. Spicknall
KE, Zirwas MJ, English JC. Clubbing: pembaruan diagnosis, diagnosis
banding, patofisiologi, dan relevansi klinis. J Am Acad Dermatol. 2005
Juni; 52 (6):1020-8. [ PubMed ]
36. Arsic
Arsenijevic VS, Milobratovic D, Barac AM, Vekic B, Marinkovic J, Kostic
VS. Sebuah studi berbasis laboratorium pada pasien dengan penyakit
Parkinson dan dermatitis seboroik: keberadaan dan kepadatan ragi Malassezia,
spesies dan produksi enzim yang berbeda. Dermatol BMC. 14 Mar
2014; 14 :5. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
37. Faergemann
J, Bergbrant IM, Dohsé M, Scott A, Westgate G. Dermatitis seboroik dan
folikulitis Pityrosporum (Malassezia): karakterisasi sel inflamasi dan mediator
di kulit dengan imunohistokimia. Br J Dermatol. 2001 Maret; 144 (3):549-56. [ PubMed ]
38. Aktivitas
Riciputo RM, Oliveri S, Micali G, Sapuppo A. Phospholipase pada strain patogen
Malassezia furfur. Mikosis. 1996 Mei-Juni; 39 (5-6):233-5. [ PubMed ]
39. Lonsdale-Eccles
A, Leonard N, Lawrence C. Hiperhidrosis ketiak: ekrin atau apokrin? Klinik
Exp Dermatol. 2003 Januari; 28 (1):2-7. [ PubMed ]
40. Sato K,
Kang WH, Saga K, Sato KT. Biologi kelenjar keringat dan
gangguannya. II. Gangguan fungsi kelenjar keringat. J Am Acad
Dermatol. Mei 1989; 20 (5 Bagian 1):713-26. [ PubMed ]
Tidak ada komentar:
Posting Komentar