ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 

PENGANTAR

Sistem kardiovaskular menyediakan suplai darah ke seluruh tubuh. Dengan menanggapi berbagai rangsangan, dapat mengontrol kecepatan dan jumlah darah yang dibawa melalui pembuluh. Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, arteri, vena, dan kapiler. Jantung dan pembuluh darah bekerja sama secara rumit untuk menyediakan aliran darah yang cukup ke seluruh bagian tubuh. Pengaturan sistem kardiovaskular terjadi melalui segudang rangsangan, termasuk perubahan volume darah, hormon, elektrolit, osmolaritas, obat-obatan, kelenjar adrenal, ginjal, dan banyak lagi. Sistem saraf parasimpatis dan simpatik juga memainkan peran kunci dalam pengaturan sistem kardiovaskular. [1] [2] [3]

 

ANATOMI

(https://sumber.belajar.kemdikbud.go.id/repos/FileUpload/Organ%20Jantung-BPSMG/media/2.jpg)

·      Berat. Kira-kira seukuran kepalan tangan seseorang, jantung berongga berbentuk kerucut ini beratnya kurang dari satu pon .

·      Mediastinum. Tertutup pas di mediastinum inferior, rongga medial toraks, jantung diapit di setiap sisi oleh paru-paru.

·      Puncak. Puncaknya yang lebih runcing diarahkan ke pinggul kiri dan bertumpu pada diafragma, kira-kira setinggi ruang interkostal kelima.

·      Basis. Aspek posterosuperiornya yang luas, atau alasnya , dari mana pembuluh besar tubuh muncul, mengarah ke bahu kanan dan terletak di bawah tulang rusuk kedua.

·      Perikardium. Jantung tertutup dalam kantung berdinding ganda yang disebut perikardium dan merupakan lapisan terluar jantung.

·      Perikardium berserat. Bagian superfisial yang longgar dari kantung ini disebut sebagai perikardium berserat, yang membantu melindungi jantung dan menahannya ke struktur sekitarnya seperti diafragma dan tulang dada.

·      perikardium serosa. Jauh ke perikardium berserat adalah perikardium serosa dua lapis yang licin, di mana lapisan parietalnya melapisi bagian dalam perikardium berserat.

 

Jantung adalah organ yang memompa darah melalui pembuluh. Ini memompa darah langsung ke arteri, lebih khusus lagi, aorta atau arteri pulmonalis. Pembuluh darah sangat penting karena mengontrol jumlah aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Pembuluh darah meliputi arteri, kapiler, dan vena. Arteri membawa darah dari jantung dan dapat terbagi menjadi arteri besar dan kecil. Arteri besar menerima tekanan aliran darah tertinggi dan lebih tebal dan lebih elastis untuk mengakomodasi tekanan tinggi. Arteri yang lebih kecil, seperti arteriol, memiliki lebih banyak otot polos, yang berkontraksi atau berelaksasi untuk mengatur aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Arteriol menghadapi tekanan darah yang lebih kecil, artinya tidak perlu elastis. Arteriol bertanggung jawab atas sebagian besar resistensi dalam sirkulasi paru karena lebih kaku daripada arteri yang lebih besar. Selanjutnya, kapiler bercabang dari arteriol dan merupakan lapisan sel tunggal. Lapisan tipis ini memungkinkan pertukaran nutrisi, gas, dan limbah dengan jaringan dan organ. Juga, pembuluh darah mengangkut darah kembali ke jantung. Mereka mengandung katup untuk mencegah aliran balik darah.

 

FUNGSI

Sistem kardiovaskular terdiri dari dua loop utama, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tujuan dari sistem kardiovaskular adalah untuk menyediakan sirkulasi darah yang cukup ke seluruh tubuh. Sirkulasi paru memungkinkan oksigenasi darah, dan sirkulasi sistemik menyediakan darah beroksigen dan nutrisi untuk mencapai seluruh tubuh.

 

MEKANISME

Penting untuk memahami konsep curah jantung, volume sekuncup, preload, hukum Frank-Starling, afterload, dan fraksi ejeksi untuk memahami fisiologi jantung. Curah Jantung (CJ) adalah jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri, dan normalnya sama dengan aliran balik vena. Perhitungannya adalah CJ = stroke volume (SV) x heart rate (HR). CJ juga sama dengan tingkat konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan kandungan oksigen arteri dan vena. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung setelah satu kali kontraksi. Ini adalah perbedaan volume akhir diastolik (VAD) dan volume akhir sistolik (VAS). Ini meningkat dengan peningkatan kontraktilitas, peningkatan preload, dan penurunan afterload. Juga, kontraktilitas ventrikel kiri meningkat dengan katekolamin dengan meningkatkan ion kalsium intraseluler dan menurunkan natrium ekstraseluler. Preload adalah tekanan pada otot ventrikel oleh VAD ventrikel. Hukum Frank-Starling menggambarkan hubungan antara VAD dan VAS. Hukum ini menyatakan bahwa jantung berusaha menyamakan CO2 dengan aliran balik vena. Saat aliran balik vena meningkat, ada VAD yang lebih besar di ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan ventrikel lebih lanjut. Peregangan ventrikel lebih lanjut menyebabkan gaya kontraksi yang lebih besar dan VAS yang lebih besar. Volume sekuncup yang lebih besar menyebabkan CJ yang lebih besar, sehingga menyamakan CJ dengan aliran balik vena. Selanjutnya, afterload adalah tekanan yang harus dilampaui oleh tekanan ventrikel kiri untuk mendorong darah ke depan. Tekanan arteri rata-rata paling baik memperkirakan hal ini. Juga, afterload dapat diperkirakan dengan jumlah minimum tekanan yang dibutuhkan untuk membuka katup aorta, yang setara dengan tekanan diastolik. Dengan demikian, tekanan darah diastolik adalah salah satu cara yang lebih baik untuk mengindeks afterload. Terakhir, fraksi ejeksi (FE) sama dengan VAS/VAD. FE ventrikel kiri adalah indeks untuk kontraktilitas. FE normal lebih besar dari 55%. FE rendah menunjukkan gagal jantung.[4] [5] [6] [7]

Siklus jantung menggambarkan jalur darah melalui jantung. Ini berjalan dalam urutan berikut:

·     Kontraksi atrium penutupan katup mitral

·     fase isovolumetrik

·     Pembukaan katup aorta

·     Fase ejeksi (ejeksi cepat dan berkurang), pengosongan ventrikel kiri

·     Penutupan katup aorta

·     relaksasi isovolumetrik

·     Pembukaan katup mitral

·     Fase pengisian (pengisian cepat dan berkurang) ventrikel kiri

Pembuluh darah memainkan peran penting dalam pengaturan aliran darah ke seluruh tubuh. Secara umum, tekanan darah menurun dari arteri ke vena, dan ini karena tekanan mengatasi resistensi pembuluh darah. Semakin besar perubahan resistensi pada setiap titik di pembuluh darah, semakin besar hilangnya tekanan pada titik tersebut. Arteriol memiliki peningkatan resistensi terbesar dan menyebabkan penurunan tekanan darah terbesar. Penyempitan arteriol meningkatkan resistensi, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih besar. Pelebaran arteriol menyebabkan penurunan resistensi, peningkatan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih kecil. Tekanan darah diastolik (TDD) adalah tekanan terendah dalam arteri pada awal siklus jantung saat ventrikel rileks dan terisi. TDD berbanding lurus dengan resistensi periferal total (RPT). Juga, energi yang disimpan dalam aorta yang patuh selama sistolik sekarang dilepaskan oleh rekoil dinding aorta selama diastolik, sehingga meningkatkan tekanan diastolik. Tekanan darah sistolik (SP) adalah tekanan puncak dalam arteri pada akhir siklus jantung saat ventrikel berkontraksi. Berkaitan langsung dengan volume sekuncup, saat volume sekuncup meningkat, SP juga meningkat. SP juga dipengaruhi oleh kepatuhan aorta. Karena aorta bersifat elastis, ia meregang dan menyimpan energi yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel dan menurunkan tekanan sistolik. Tekanan nadi adalah perbedaan antara SP dan TDD. Tekanan nadi sebanding dengan VAS dan berbanding terbalik dengan kepatuhan arteri. Jadi semakin kaku arteri, semakin besar tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata (TAr) adalah tekanan rata-rata di arteri sepanjang siklus jantung. TAr selalu lebih dekat dengan TDD. TAr dihitung dengan TAr=TDD+1/3 (tekanan nadi). Juga, TAr = CJ x RPT, di mana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. Tar = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. TAr = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi.

Vena sistemik memiliki penurunan tekanan yang lebih rendah karena memiliki resistensi yang rendah. Sistem vena sangat patuh dan mengandung hingga 70% darah yang bersirkulasi sekaligus. Perubahan kecil pada tekanan vena dapat memobilisasi darah yang disimpan dalam sistem vena. Kecepatan darah dalam pembuluh darah berbanding terbalik dengan luas penampang (laju aliran volumetrik (Q) = kecepatan aliran (v) x luas penampang (A)). Saat luas penampang meningkat, kecepatan berkurang. Arteri dan vena memiliki luas penampang yang lebih kecil dan kecepatan tertinggi, sedangkan kapiler memiliki luas penampang paling banyak dan kecepatan terendah. Pembuluh darah juga memberikan perlawanan. Resistansi adalah R= (8*viskositas*panjang)/(πr^4). Viskositas bergantung pada hematokrit dan peningkatan pada multiple myeloma atau polisitemia. Dengan bertambahnya panjang tabung, resistensi meningkat. Saat jari-jari tabung meningkat, resistansi berkurang. Fakta bahwa jari-jari adalah pangkat 4 berarti bahwa sedikit perubahan pada jari-jari memiliki efek mendalam pada resistensi. Resistansi total pembuluh darah secara seri adalah R1 + R2 + R3, dan seterusnya, dan resistansi total arteri secara paralel adalah 1/TR = 1/R1+1/R2+1/R dan seterusnya, dengan TR adalah resistensi total.

Persamaan Poiseuille mengukur aliran darah melalui pembuluh darah. Itu diukur dengan perubahan tekanan dibagi dengan resistansi: Aliran = (P1-P2)/R, di mana P adalah tekanan, dan R adalah resistansi. Peningkatan resistensi dalam pembuluh darah, seperti penyempitan arteriol, menyebabkan penurunan aliran darah melintasi arteriol. Pada saat yang sama, ada penurunan tekanan yang lebih besar di titik ini karena tekanan hilang dengan mengatasi hambatan. Meningkatkan resistensi pada titik mana pun meningkatkan tekanan di hulu tetapi menurunkan tekanan di hilir. Persamaan Poiseuille berlaku untuk sirkulasi sistemik sehingga F adalah curah jantung (CJ), P1 adalah tekanan arteri rata-rata (TAr), P2 adalah tekanan atrium kanan (TAK), dan R adalah resistensi perifer total (RPT). Karena TAK mendekati 0 dan sangat kecil dibandingkan dengan TAr, persamaan mendekati sebagai F=P1/R atau CJ= TAr / RPT di mana TAr =CJ*RPT - ini berarti curah jantung dan resistensi perifer total mengontrol TAr. Penerapannya penting karena dalam situasi trauma dengan perdarahan, juga terjadi penurunan curah jantung, namun terkadang tekanan darah mendekati normal. Ini karena RPT pada tingkat arteriol telah meningkat. Persamaan ini, seperti yang diterapkan pada pembuluh darah paru, digunakan untuk menentukan penyebab hipertensi paru. Terkait dengan pembuluh darah paru, F mewakili CJ, P1 mewakili tekanan arteri pulmonal (PAP), dan P2 mewakili tekanan atrium kiri (TAK), dan R adalah resistensi pembuluh darah paru (PR); CJ=(PAP- TAK)/PR. Kateter Swan-Ganz membantu mengukur PAP dan TAK, memungkinkan pengukuran PR dan, dengan demikian, etiologi hipertensi pulmonal.

Sistem saraf mengatur sistem kardiovaskular dengan bantuan baroreseptor dan kemoreseptor. Kedua reseptor terletak di karotis dan lengkung aorta. Juga, keduanya memiliki sinyal aferen melalui saraf vagus dari arkus aorta dan sinyal aferen melalui saraf glosofaringeal dari karotis.

·     Baroreseptor lebih khusus terletak di sinus karotis dan arkus aorta. Mereka merespons dengan cepat terhadap perubahan tekanan darah.

·     Penurunan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipotensi, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri, yang menyebabkan penurunan bentangan baroreseptor dan penurunan pensinyalan baroreseptor aferen. Penurunan pensinyalan aferen dari baroreseptor ini menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis eferen dan penurunan aktivitas parasimpatis, yang menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas, dan peningkatan tekanan darah. Vasokonstriksi meningkatkan RPT dalam persamaan TAr=CJ*RPT untuk menaikkan tekanan (TAr).

· Peningkatan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipertensi yang meningkatkan peregangan baroreseptor

·    Kemoreseptor datang dalam 2 jenis: perifer dan sentral. Kemoreseptor perifer secara khusus terletak di badan karotis dan arkus aorta. Mereka merespons kadar oksigen, kadar karbon dioksida, dan pH darah. Mereka menjadi terstimulasi ketika oksigen menurun, karbon dioksida meningkat, dan pH menurun. Kemoreseptor sentral terletak di medula oblongata dan mengukur perubahan pH dan karbon dioksida dalam cairan tulang belakang serebral.

 

Autoregulasi

Autoregulasi adalah metode dimana organ atau jaringan mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan tekanan perfusi. Ketika aliran darah menjadi berkurang ke suatu organ, arteriol melebar untuk mengurangi resistensi.

 

Teori miogenik 

Regulasi miogenik bersifat intrinsik pada otot polos pembuluh darah. Ketika ada peningkatan perfusi, otot polos pembuluh darah diregangkan. Ini menyebabkannya menyempitkan arteri. Jika terjadi penurunan perfusi ke arteriola, maka terjadi penurunan peregangan otot polos. Hal ini menyebabkan relaksasi otot polos dan pelebaran arteriol.

 

Teori metabolisme

Aliran darah berkaitan erat dengan aktivitas metabolisme. Ketika terjadi peningkatan metabolisme ke otot atau jaringan apapun, terjadi peningkatan aliran darah ke lokasi tersebut. Aktivitas metabolik menciptakan zat yang bersifat vasoaktif dan merangsang vasodilatasi. Peningkatan atau penurunan metabolisme menyebabkan peningkatan atau penurunan produk sampingan metabolisme yang menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan adenosin, karbon dioksida, kalium, ion hidrogen, kadar asam laktat, dan penurunan kadar oksigen, serta peningkatan kebutuhan oksigen semuanya menyebabkan vasodilatasi. Adenosin berasal dari AMP, yang berasal dari hidrolisis ATP dan meningkat selama hipoksia atau peningkatan konsumsi oksigen. Kalium meningkat secara ekstraseluler selama aktivitas metabolisme (kontraksi otot) dan memiliki efek langsung pada relaksasi otot polos. Karbon dioksida diproduksi sebagai produk sampingan dari jalur oksidatif dan meningkat dengan aktivitas metabolisme. Karbon dioksida berdifusi ke otot polos pembuluh darah dan memicu jalur intraseluler untuk mengendurkan otot polos pembuluh darah.

 

Jantung

Metabolit yang menyebabkan vasodilatasi koroner meliputi adenosin, NO, karbon dioksida, dan oksigen rendah.

 

Otak: 

Metabolit utama yang mengendalikan aliran darah otak adalah karbon dioksida. Peningkatan karbon dioksida arteri menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. Penurunan karbon dioksida arteri menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. Ion hidrogen tidak melewati penghalang darah-otak dan dengan demikian bukan merupakan faktor dalam mengatur aliran darah otak. Penurunan tekanan oksigen di arteri menyebabkan vasodilatasi arteri serebral; namun, peningkatan tekanan oksigen di arteri tidak menyebabkan vasokonstriksi.

 

Ginjal

Autoregulasi ginjal bersifat miogenik dan dengan umpan balik tubuloglomerular. Pada kasus hipotensi berat, arteriol ginjal menyempit, dan fungsi ginjal hilang.

 

Paru-paru 

Hipoksia paru-paru menyebabkan vasokonstriksi, menciptakan shunt dari area paru-paru yang berventilasi buruk dan mengarahkan perfusi ke bagian paru-paru yang berventilasi.

 

Otot rangka 

Adenosine, potasium, ion hidrogen, laktat, dan karbon dioksida semuanya meningkat selama latihan dan menyebabkan vasodilatasi. Saat istirahat, otot rangka dikendalikan secara ekstrinsik oleh aktivitas simpatis dan bukan oleh metabolit.

 

Kulit

Pengaturan kulit terjadi melalui rangsangan simpatis. Tujuan pengaturan aliran darah pada kulit adalah untuk mengatur suhu tubuh. Di lingkungan yang hangat, pembuluh darah kulit melebar karena penurunan rangsangan simpatis. Di lingkungan yang dingin, pembuluh darah kulit menyempit akibat peningkatan aktivitas simpatis. Selama demam, pengaturan suhu tubuh berada pada setpoint yang lebih tinggi.

Persamaan jalak dapat menjelaskan pertukaran cairan kapiler. Persamaan ini menggambarkan kekuatan tekanan onkotik dan hidrostatik pada pergerakan cairan melintasi membran kapiler. Edema dapat terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler (gagal jantung), penurunan protein plasma (gagal hati), peningkatan cairan interstisial karena penyumbatan limfatik, atau peningkatan permeabilitas kapiler akibat infeksi atau luka bakar.

 

PEMERIKSAAN

Kateter Swan-Ganz adalah tabung tipis yang dimasukkan secara perifer dan diteruskan ke sisi kanan jantung dan masuk ke arteri pulmonalis. Kateterisasi ini untuk mengukur tekanan dalam pembuluh darah paru dan atrium kiri. Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah perkiraan tekanan di atrium kiri yang diberikan oleh kateter Swanz-Ganz. Ini penting karena membantu membedakan patologi. Pada syok jantung terjadi peningkatan PCWP, sedangkan pada syok hemoragik terjadi penurunan PCWP.

 

PATOFISIOLOGI

Hipertensi kronis adalah proses patologis umum yang terkait dengan sistem kardiovaskular. Kondisi ini signifikan karena dengan hipertensi terjadi peningkatan afterload. Peningkatan afterload jangka panjang menyebabkan hipertrofi konsentris jantung dan akhirnya gagal jantung diastolik sisi kiri. Selain itu, bunyi jantung S4 akan terdengar di puncak jantung. Jenis penyakit jantung lainnya adalah kardiomiopati alkoholik, yang terjadi pada pecandu alkohol dan menyebabkan kardiomiopati dilatasi, yang berarti ventrikel menjadi melebar, menyebabkan kegagalan sistolik. Ini bisa reversibel jika pasien berhenti minum alkohol.

Gagal jantung atau tamponade jantung dapat menyebabkan syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik terjadi peningkatan PCWP karena adanya cadangan darah; jantung tidak mampu memompa darah ke depan karena tidak mampu mengatasi afterload. Selanjutnya, terjadi penurunan CJ. Menanggapi CJ rendah, SVR meningkat.

Pada syok hemoragik, terjadi kehilangan darah, sehingga terjadi kehilangan volume total. Karena ada kehilangan volume, terjadi penurunan tekanan dan, karenanya, penurunan PCWP. Juga, terjadi peningkatan curah jantung karena ada kebutuhan akan lebih banyak darah di perifer. Sementara ada peningkatan CJ, ada juga peningkatan SVR untuk mempertahankan MAP.

 

SIGNIFIKANSI KLINIS

Tekanan darah (BP) adalah nilai klinis yang penting karena menggambarkan status pembuluh darah dalam keadaan akut dan kronis. Jika pasien mengalami peningkatan tekanan darah di klinik lebih dari dua kali, dokter dapat mendiagnosis pasien dengan hipertensi esensial. BP juga dapat menjadi signifikan dalam pengaturan akut, seperti di ruang gawat darurat, setelah pasien dibawa dengan ambulans karena kecelakaan kendaraan bermotor. Pada titik ini, penting untuk menilai TD pasien karena jika rendah, mungkin mengindikasikan pasien mengalami perdarahan di suatu tempat, dan dokter harus menentukan lokasi perdarahan sesegera mungkin. [8]

Bunyi jantung S1 dan S2 adalah bunyi jantung normal yang terdengar pada auskultasi jantung. S1 adalah suara yang dibuat karena penutupan katup mitral dan trikuspid. Ini diikuti oleh sistol. Kemudian terdengar bunyi S2 yang merupakan penutupan katup aorta dan pulmonal. Diastole mengikuti ini. Penting untuk mengenali bunyi jantung normal ini pada auskultasi karena bunyi jantung abnormal seperti S3, S4, dan murmur dapat menjadi tanda kondisi patologis.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.   Polak-Iwaniuk A, Harasim-Symbor E, Gołaszewska K, Chabowski A. How Hypertension Affects Heart Metabolism. Front Physiol. 2019;10:435. [PMC free article] [PubMed]

2.   Huang Y, Hu D, Huang C, Nichols CG. Genetic Discovery of ATP-Sensitive K⁺ Channels in Cardiovascular Diseases. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019 May;12(5):e007322. [PMC free article] [PubMed]

3.   Tsibulnikov SY, Maslov LN, Gorbunov AS, Voronkov NS, Boshchenko AA, Popov SV, Prokudina ES, Singh N, Downey JM. A Review of Humoral Factors in Remote Preconditioning of the Heart. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2019 Sep;24(5):403-421. [PubMed]

4.   Gruzdeva OV, Borodkina DA, Belik EV, Akbasheva OE, Palicheva EI, Barbarash OL. [Ghrelin Physiology and Pathophysiology: Focus on the Cardiovascular System]. Kardiologiia. 2019 Apr 13;59(3):60-67. [PubMed]

5.   Seo DY, Kwak HB, Kim AH, Park SH, Heo JW, Kim HK, Ko JR, Lee SJ, Bang HS, Sim JW, Kim M, Han J. Cardiac adaptation to exercise training in health and disease. Pflugers Arch. 2020 Feb;472(2):155-168. [PubMed]

6.   Park S, Nguyen NB, Pezhouman A, Ardehali R. Cardiac fibrosis: potential therapeutic targets. Transl Res. 2019 Jul;209:121-137. [PMC free article] [PubMed]

7.   Rossignol P, Hernandez AF, Solomon SD, Zannad F. Heart failure drug treatment. Lancet. 2019 Mar 09;393(10175):1034-1044. [PubMed]

8.   Elkin HK, Winter A. Grounding Patients With Hypertension Improves Blood Pressure: A Case History Series Study. Altern Ther Health Med. 2018 Nov;24(6):46-50. [PubMed]