KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM KARDIOVASKULAR

 

PENGKAJIAN

Definisi / Pendahuluan

Mengevaluasi pasien yang menunjukkan gejala jantung adalah proses yang kompleks dan multi-langkah. Selain mendapatkan anamnesis yang menyeluruh, pemeriksaan jantung yang mendetail juga sangat penting. Di era di mana teknologi medis berkembang pesat, orang mungkin berpikir bahwa diagnosis medis cerdas seperti ekokardiografi atau CT-scan jantung dapat menggantikan pemeriksaan jantung menyeluruh dengan mudah. Namun harus diingat, kombinasi dari anamnesis yang komprehensif dan pemeriksaan jantung yang mendetail dapat mendiagnosis hampir 80% penyakit jantung. Penurunan keterampilan pemeriksaan fisik pada generasi baru dokter adalah fenomena yang terdokumentasi dengan baik. [1] Pemeriksaan fisik yang baik dapat menyelamatkan nyawa dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat karena sebagian besar studi diagnostik membutuhkan waktu untuk menghasilkan. Di sini kita membahas empat pilar pemeriksaan jantung, yaitu anamnesis serta inspeksi, palpasi, dan auskultasi.

Anatomi/Fisiologi Jantung :

Untuk melakukan pemeriksaan fisik yang berhasil, seseorang harus memahami struktur anatomi jantung. Jantung adalah organ toraks yang terkurung di antara paru-paru, di atas diafragma. Ini dibagi menjadi empat kamar, masing-masing dua atrium dan dua ventrikel. Atrium dipisahkan oleh septum interatrial, sedangkan septum interventrikular memisahkan ventrikel. Atrium kanan menerima darah terdeoksigenasi dari vena cava superior dan inferior. Kemudian melewati katup trikuspid ke ventrikel kanan. Dari sana, darah terdeoksigenasi melintasi katup pulmonal ke dalam arteri pulmonalis yang kemudian menuju ke paru-paru untuk pertukaran gas. Darah beroksigen kemudian didorong melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, yang kemudian melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Sistem sisi kiri bertekanan tinggi kemudian memompa darah melalui katup aorta ke dalam aorta dan ke seluruh tubuh. Tekanan darah yang dikeluarkan terhadap dinding arteri menghasilkan tekanan darah bersama dengan resistensi pembuluh darah perifer. Tekanan darah sistolik adalah tekanan saat jantung berdenyut dan merupakan tekanan maksimum dalam arteri. Tekanan darah diastolik adalah tekanan saat jantung berelaksasi, merupakan tekanan minimum dalam arteri, dan bergantung pada resistensi pembuluh darah perifer. [2]  Tekanan darah juga bergantung pada volume sekuncup, kecepatan darah, kepatuhan arteri, dan kekentalan darah.

Bunyi jantung biasanya digambarkan sebagai bunyi "lub dan dub". "Lub" menjadi bunyi jantung pertama (S1), menandai awal sistol dan dihasilkan oleh turbulensi yang disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. "Dub" adalah bunyi jantung kedua (S2), menandai akhir sistol dan awal diastol dan dihasilkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonal. Posisi katup jantung relatif terhadap dinding dada akan menentukan posisi optimal untuk auskultasi. Katup paling baik diauskultasi sebagai berikut [3] :

1.    Aorta : ruang interkostal kedua, batas sternum kanan

2.    Pulmonal : ruang interkostal kedua, tepi sternum kiri

3.    Trikuspid : batas sternum kiri bawah

4.    Mitral : ruang interkostal kelima, garis midklavikula (puncak jantung)

Tanda Dan Gejala :

Riwayat menyeluruh dan tinjauan sistem dapat membantu mendiagnosis penyakit jantung tertentu dan dapat membantu membedakannya dari penyakit sistem organ lain. Gejala penting dari penyakit jantung adalah sebagai berikut. 

1.    Nyeri dada: Ciri khas penyakit jantung, bagaimanapun juga dapat terjadi akibat gangguan paru, GI, dan muskuloskeletal. Anamnesis terperinci sangat penting untuk membedakan nyeri dada angina jantung dari yang lain. Gambaran tipikal angina adalah retrosternal dan difus. Memancar ke lengan/rahang kiri. Sakit, sensasi seperti tekanan seolah-olah "seseorang sedang duduk di dada". Diperburuk dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin. 

2.    Palpitasi: Ini didefinisikan sebagai sensasi berdebar, tidak nyaman di dada yang biasanya berhubungan dengan aritmia. [4]  Rasanya seperti "jantung berdetak kencang".

3.    Dispnea (sesak napas): Dispnea nokturnal paroksismal dan dispnea saat aktivitas biasanya merupakan akibat dari gagal jantung kongestif. 

4.    Syncope: Kehilangan kesadaran sementara akibat hipoperfusi ke otak. Sinkop jantung memiliki etiologi yang berbeda. Sinkop terkait dengan aktivitas dapat disebabkan oleh penurunan curah jantung karena lesi obstruktif seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik, stenosis aorta, atau aritmia. [5]  Sinkop yang timbul tiba-tiba tanpa peringatan atau "prodromal" lebih mungkin disebabkan oleh aritmia. 

5.    Kelelahan: Meskipun bukan gejala spesifik dari penyakit jantung, ini adalah gejala umum penurunan curah jantung kronis, seperti pada gagal jantung kongestif.

6.    Edema: Edema pitting simetris pada ekstremitas bawah yang memburuk seiring berjalannya hari merupakan gejala umum pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Jika pasien terbaring di tempat tidur, tempat lain yang bergantung pada gravitasi harus diperiksa, seperti pantat. [6]

Pemeriksaan Fisik:

Pemeriksaan jantung umumnya meliputi inspeksi, palpasi, dan auskultasi. Pemeriksa harus berada di sisi kanan tempat tidur, dan kepala tempat tidur dapat sedikit ditinggikan untuk kenyamanan pasien.  Peralatan yang diperlukan untuk pemeriksaan jantung adalah: Stetoskop, Sphygmomanometer, Penggaris dan Senter.

1.    Inspeksi :

Mulailah dengan memeriksa penampilan umum pasien. Kemudian seseorang dapat melanjutkan untuk memeriksa kulit, kuku, mulut, leher, dan ekstremitas. 

a.    Umum : Apakah pasien bergizi baik (gagal jantung lanjut dapat dikaitkan dengan cachexia)? Apakah pasien dalam keadaan tertekan? Apakah bernapas nyaman? 

b.   Kulit : Kulit dapat menunjukkan banyak petunjuk tentang penyakit jantung. Periksa suhu kulit, kulit dingin mengarah ke perfusi yang buruk, yang seringkali disebabkan oleh penurunan curah jantung. Cari xanthomata, terkait dengan hiperkolesterolemia. Acanthosis nigricans dapat hadir dalam keadaan resistensi insulin, yang memiliki korelasi kuat dengan penyakit jantung. 

c.    Kuku : Splinter hemorrhages adalah garis coklat kemerahan di dasar kuku, yang secara klasik berhubungan dengan endokarditis infektif. Temuan ini seringkali tidak spesifik dan dapat dilihat pada banyak kondisi lain juga.

d.   Mulut : Petechiae palatal juga berhubungan dengan endokarditis infektif. Langit-langit yang melengkung tinggi dikaitkan dengan penyakit jantung bawaan, seperti prolaps katup mitral. 

e.    Leher : Abnormalitas pada denyut vena jugularis dapat mengarahkan dokter ke arah penyakit seperti fibrilasi atrium, regurgitasi trikuspid, stenosis trikuspid, hipertensi arteri pulmonalis, stenosis pulmonal, dan tamponade jantung. [7] [8]  Mencari distensi vena jugularis dan melakukan refleks hepatojugular dapat memberikan estimasi kasar tekanan jantung sisi kanan.

f.    Ekstremitas : Edema dependen merupakan temuan penting, seperti yang disebutkan di atas. Pitting edema harus dinilai dari 1+ sampai 4+, tergantung pada kedalaman dan berapa lama lekukan bertahan. [6]

2.    Palpasi 

Palpasi termasuk menilai nadi arteri, mengukur tekanan darah, meraba setiap sensasi di dada, dan meraba titik impuls maksimal.

a.    Denyut arteri: Saat melakukan palpasi nadi arteri, pemeriksa harus dapat menghitung frekuensi, ritme, dan karakteristik. Untuk menentukan denyut nadi, pemeriksa harus menghitung nadi radial selama 30 detik dan dikalikan dengan 2. Proses ini bekerja untuk memberikan denyut yang relatif akurat kecuali jika terdapat denyut yang tidak teratur seperti pada fibrilasi atrium, dalam hal ini, auskultasi jantung untuk tarif harus dilakukan. Ritme harus ditentukan sebagai teratur, teratur tidak teratur, atau tidak teratur tidak teratur. Karakteristik pulsa meliputi kontur dan amplitudo pulsa. Kontur mengacu pada bentuk gelombang tekanan; biasanya, ia memiliki gerakan ke atas yang curam dan gerakan ke bawah yang mulus. Misalnya, upstroke yang curam dan kuat dikenal sebagai pulsa Waterhammer dan hadir dalam regurgitasi aorta. Amplitudo pulsa adalah titik tertinggi dari upstroke. Ini dapat bervariasi pada gagal jantung kongestif. Sebagai catatan, saat meraba nadi karotis, selalu lakukan auskultasi untuk memeriksa adanya bruit terlebih dahulu.

b.   Tekanan darah : Ini bisa dilakukan di samping tempat tidur dengan sphygmomanometer, yaitu manset dengan balon tiup dan manometer untuk mengukur tekanan di dalam balon. Itu ditempatkan secara klasik di atas arteri brakialis, manset digelembungkan, dan tekanan darah terdeteksi oleh penampilan auskultasi dan hilangnya suara Korotkoff. [2]

c.    Sensasi : Ini adalah sensasi getar yang dirasakan pada kulit di atas jantung, yang menunjukkan turbulensi; hal ini dapat dirasakan pada bising yang keras dan diperlukan untuk penilaian bising.

d.   Titik Impuls Maksimal : Untuk palpasi PMI, dengan pasien dalam posisi tegak, pemeriksa harus meletakkan ujung jarinya di ruang interkostal kelima di garis midklavikula. Jika mereka tidak merasakannya, pemeriksa harus menggerakkan tangannya sampai mereka merasakannya. PMI biasanya dalam 10 cm dari garis midclavicular. Perlu diperhatikan jika PMI bergeser, karena ini dapat mengindikasikan kardiomegali. [9]

3.    Auskultasi :

Auskultasi bunyi jantung adalah landasan dari setiap pemeriksaan fisik. Biasanya dengan bantuan stetoskop. Kebanyakan stetoskop memiliki dua area, bel, dan diafragma. Bel harus ditempelkan dengan ringan pada kulit dan berguna untuk mengidentifikasi suara bernada rendah seperti gallop, murmur stenosis AV, dan bruit. Diafragma harus ditekan dengan kuat ke kulit dan membantu mengidentifikasi suara bernada tinggi seperti penutupan katup, regurgitasi murmur, dan klik sistolik.

Pemeriksa harus melakukan auskultasi dalam empat posisi standar; terlentang, dekubitus lateral kiri, tegak, tegak condong ke depan. Umumnya, pemeriksa harus mulai dengan pasien dalam posisi terlentang dan mendengarkan semua area jantung di aorta, pulmonal, trikuspid, dan mitral di lokasi yang telah dijelaskan sebelumnya untuk bunyi S1 dan S2 dan setiap murmur sistolik. Saat auskultasi di batas sternum kiri bawah, seseorang harus menentukan apakah terdengar bunyi jantung S3 atau S4. Bunyi jantung S3 dapat terdengar fisiologis pada anak-anak dan atlit tetapi juga dapat terdengar pada pasien gagal jantung. Bunyi jantung S4 dihasilkan dari darah yang keluar ke ventrikel yang kaku dan juga terdapat pada gagal jantung. Pemeriksa kemudian harus mengubah pasien ke posisi dekubitus lateral untuk mendengarkan bising diastolik bernada rendah dari stenosis mitral. Pasien kemudian berbalik tegak, dan semua area diperiksa dengan diafragma stetoskop untuk mendengarkan bunyi S1 dan S2 serta bising sistolik dan diastolik. Pasien kemudian harus dicondongkan tubuh ke depan dan diminta menahan napas; pemeriksa kemudian harus mendengarkan murmur regurgitasi aorta serta gesekan gesekan. Bunyi-bunyi ini bersifat ekstrakardiak, biasanya berasal dari pleura atau perikardium, dan memiliki bunyi yang mirip dengan garukan pada amplas. Ini dapat terjadi bila ada iritasi pada membran ini seperti pada pleuritis atau perikarditis. Sebagai catatan, pemeriksa harus memperhatikan dengan seksama pengaruh pernapasan pada sifat dan intensitas bunyi jantung. 

Dengan auskultasi bunyi jantung, pemeriksa harus dapat mengidentifikasi dan mendeskripsikan bising. Murmur dapat berupa sistolik atau diastolik, sehingga waktunya relatif terhadap S1 dan S2 sangat penting. Pengaturan waktu bunyi jantung yang sesuai dengan denyut karotis dapat membantu mengidentifikasi S1 dan S2 dengan andal. Bunyi yang mendahului denyut karotis adalah S1, sedangkan bunyi yang mengikutinya adalah S2. Agar ini bekerja, hanya denyut karotis yang harus digunakan, bukan radial, karena ada jeda yang signifikan antara bunyi S2 dan denyut. 

Jika terdengar suara bising, ciri-ciri berikut memerlukan pemeriksaan; waktu, lokasi, radiasi, durasi, intensitas, nada, kualitas, hubungan dengan pernapasan, dan manuver seperti Valsava atau genggaman tangan. [10]  Waktu murmur relatif terhadap sistol dan diastolik sangat penting, yaitu, murmur yang dimulai dengan S1, berlangsung hingga S2, kemungkinan besar merupakan murmur holosistolik atau pansistolik. Murmur ejeksi sistolik dimulai dengan S1 tetapi berakhir sebelum S2. Apakah murmur memuncak, atau seragam? Bising stenosis aorta secara klasik digambarkan sebagai bisikan crescendo decrescendo; itu memiliki puncak di tengah. [10] Pemeriksa juga harus mengidentifikasi di daerah mana bising terdengar dan apakah bising menyebar ke daerah lain seperti aksila, leher, atau punggung. Murmur kemudian harus dinilai pada tingkat dari I sampai VI. Sistem penilaian gumaman Levine adalah standar emas untuk mendokumentasikan intensitas [11]

·     I : intensitas paling rendah, sering tidak terdengar

·     II : lembut tapi terdengar di semua posisi

·     III : Intensitas sedang, terdengar dengan mudah tetapi tidak ada getaran

·     IV : Intensitas sedang, dengan sensasi

·   V : Intensitas tinggi, mudah terdengar dengan stetoskop yang diletakkan ringan di dada, dengan getaran

·     VI : Intensitas paling tinggi, terdengar dengan stetoskop tidak menyentuh kulit, dengan getaran

 

DIAGNOSIS KEPERAWATAN

1.    Penurunan curah jantung 

2.    Gangguan sirkulasi spontan

3.    Perfusi perifer tidak efektif

4.    Intoleransi aktivitas

5.    Kelebihan volume cairan

6.    Pola pernapasan tidak efektif

7.    Gangguan pertukaran gas

8.    Kelelahan

9.    Kecemasan

10. Risiko Penurunan curah jantung 

11. Risiko Gangguan sirkulasi spontan

12. Risiko Perfusi perifer tidak efektif

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Mangione S. Keterampilan auskultasi jantung dari dokter-dalam-pelatihan: perbandingan tiga negara berbahasa Inggris. Am J Med. 15 Februari 2001; 110 (3):210-6. [ PubMed ]

2. Rehman S, Hashmi MF, Nelson VL. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 6 Nov 2022. Pengukuran Tekanan Darah. [ PubMed ]

3.  Dornbush S, Turnquest AE. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 18 Jul 2022. Fisiologi, Suara Jantung. [ PubMed ]

4.  Goyal A, Robinson KJ, Katta S, Sanchack KE. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 17 Juni 2022. Palpitasi. [ PubMed ]

5. da Silva RM. Sinkop: epidemiologi, etiologi, dan prognosis. Fisik Depan. 2014; 5 :471. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

6. Baki KP, Studdiford JS, Acar S, Tully AS. Edema: diagnosis dan penatalaksanaan. Saya Dokter Fam. 15 Juli 2013; 88 (2):102-10. [ PubMed ]

7. Chua Chiaco JM, Parikh NI, Fergusson DJ. Tekanan vena jugularis ditinjau kembali. Cleve Clin J Med. 2013 Okt; 80 (10):638-44. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

8. Senthelal S, Maingi M. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 2 Feb 2022. Fisiologi, Pulsasi Vena Jugularis. [ PubMed ]

9. Sharp BA. Titik impuls maksimal dan gagal jantung. Am J Med. 15 Desember 2002; 113 (9):768. [ PubMed ]

10. Thomas SL, Heaton J, Makaryus AN. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 18 Jul 2022. Fisiologi, Murmur Kardiovaskular. [ PubMed ]

11. Silverman ME, Wooley CF. Samuel A. Levine dan riwayat penilaian bising sistolik. Am J Cardiol. 2008 15 Okt; 102 (8):1107-10. [ PubMed ]

 

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

 

PENGANTAR

Sistem kardiovaskular menyediakan suplai darah ke seluruh tubuh. Dengan menanggapi berbagai rangsangan, dapat mengontrol kecepatan dan jumlah darah yang dibawa melalui pembuluh. Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, arteri, vena, dan kapiler. Jantung dan pembuluh darah bekerja sama secara rumit untuk menyediakan aliran darah yang cukup ke seluruh bagian tubuh. Pengaturan sistem kardiovaskular terjadi melalui segudang rangsangan, termasuk perubahan volume darah, hormon, elektrolit, osmolaritas, obat-obatan, kelenjar adrenal, ginjal, dan banyak lagi. Sistem saraf parasimpatis dan simpatik juga memainkan peran kunci dalam pengaturan sistem kardiovaskular. [1] [2] [3]

 

ANATOMI

(https://sumber.belajar.kemdikbud.go.id/repos/FileUpload/Organ%20Jantung-BPSMG/media/2.jpg)

·      Berat. Kira-kira seukuran kepalan tangan seseorang, jantung berongga berbentuk kerucut ini beratnya kurang dari satu pon .

·      Mediastinum. Tertutup pas di mediastinum inferior, rongga medial toraks, jantung diapit di setiap sisi oleh paru-paru.

·      Puncak. Puncaknya yang lebih runcing diarahkan ke pinggul kiri dan bertumpu pada diafragma, kira-kira setinggi ruang interkostal kelima.

·      Basis. Aspek posterosuperiornya yang luas, atau alasnya , dari mana pembuluh besar tubuh muncul, mengarah ke bahu kanan dan terletak di bawah tulang rusuk kedua.

·      Perikardium. Jantung tertutup dalam kantung berdinding ganda yang disebut perikardium dan merupakan lapisan terluar jantung.

·      Perikardium berserat. Bagian superfisial yang longgar dari kantung ini disebut sebagai perikardium berserat, yang membantu melindungi jantung dan menahannya ke struktur sekitarnya seperti diafragma dan tulang dada.

·      perikardium serosa. Jauh ke perikardium berserat adalah perikardium serosa dua lapis yang licin, di mana lapisan parietalnya melapisi bagian dalam perikardium berserat.

 

Jantung adalah organ yang memompa darah melalui pembuluh. Ini memompa darah langsung ke arteri, lebih khusus lagi, aorta atau arteri pulmonalis. Pembuluh darah sangat penting karena mengontrol jumlah aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Pembuluh darah meliputi arteri, kapiler, dan vena. Arteri membawa darah dari jantung dan dapat terbagi menjadi arteri besar dan kecil. Arteri besar menerima tekanan aliran darah tertinggi dan lebih tebal dan lebih elastis untuk mengakomodasi tekanan tinggi. Arteri yang lebih kecil, seperti arteriol, memiliki lebih banyak otot polos, yang berkontraksi atau berelaksasi untuk mengatur aliran darah ke bagian tubuh tertentu. Arteriol menghadapi tekanan darah yang lebih kecil, artinya tidak perlu elastis. Arteriol bertanggung jawab atas sebagian besar resistensi dalam sirkulasi paru karena lebih kaku daripada arteri yang lebih besar. Selanjutnya, kapiler bercabang dari arteriol dan merupakan lapisan sel tunggal. Lapisan tipis ini memungkinkan pertukaran nutrisi, gas, dan limbah dengan jaringan dan organ. Juga, pembuluh darah mengangkut darah kembali ke jantung. Mereka mengandung katup untuk mencegah aliran balik darah.

 

FUNGSI

Sistem kardiovaskular terdiri dari dua loop utama, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tujuan dari sistem kardiovaskular adalah untuk menyediakan sirkulasi darah yang cukup ke seluruh tubuh. Sirkulasi paru memungkinkan oksigenasi darah, dan sirkulasi sistemik menyediakan darah beroksigen dan nutrisi untuk mencapai seluruh tubuh.

 

MEKANISME

Penting untuk memahami konsep curah jantung, volume sekuncup, preload, hukum Frank-Starling, afterload, dan fraksi ejeksi untuk memahami fisiologi jantung. Curah Jantung (CJ) adalah jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri, dan normalnya sama dengan aliran balik vena. Perhitungannya adalah CJ = stroke volume (SV) x heart rate (HR). CJ juga sama dengan tingkat konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan kandungan oksigen arteri dan vena. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung setelah satu kali kontraksi. Ini adalah perbedaan volume akhir diastolik (VAD) dan volume akhir sistolik (VAS). Ini meningkat dengan peningkatan kontraktilitas, peningkatan preload, dan penurunan afterload. Juga, kontraktilitas ventrikel kiri meningkat dengan katekolamin dengan meningkatkan ion kalsium intraseluler dan menurunkan natrium ekstraseluler. Preload adalah tekanan pada otot ventrikel oleh VAD ventrikel. Hukum Frank-Starling menggambarkan hubungan antara VAD dan VAS. Hukum ini menyatakan bahwa jantung berusaha menyamakan CO2 dengan aliran balik vena. Saat aliran balik vena meningkat, ada VAD yang lebih besar di ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan ventrikel lebih lanjut. Peregangan ventrikel lebih lanjut menyebabkan gaya kontraksi yang lebih besar dan VAS yang lebih besar. Volume sekuncup yang lebih besar menyebabkan CJ yang lebih besar, sehingga menyamakan CJ dengan aliran balik vena. Selanjutnya, afterload adalah tekanan yang harus dilampaui oleh tekanan ventrikel kiri untuk mendorong darah ke depan. Tekanan arteri rata-rata paling baik memperkirakan hal ini. Juga, afterload dapat diperkirakan dengan jumlah minimum tekanan yang dibutuhkan untuk membuka katup aorta, yang setara dengan tekanan diastolik. Dengan demikian, tekanan darah diastolik adalah salah satu cara yang lebih baik untuk mengindeks afterload. Terakhir, fraksi ejeksi (FE) sama dengan VAS/VAD. FE ventrikel kiri adalah indeks untuk kontraktilitas. FE normal lebih besar dari 55%. FE rendah menunjukkan gagal jantung.[4] [5] [6] [7]

Siklus jantung menggambarkan jalur darah melalui jantung. Ini berjalan dalam urutan berikut:

·     Kontraksi atrium penutupan katup mitral

·     fase isovolumetrik

·     Pembukaan katup aorta

·     Fase ejeksi (ejeksi cepat dan berkurang), pengosongan ventrikel kiri

·     Penutupan katup aorta

·     relaksasi isovolumetrik

·     Pembukaan katup mitral

·     Fase pengisian (pengisian cepat dan berkurang) ventrikel kiri

Pembuluh darah memainkan peran penting dalam pengaturan aliran darah ke seluruh tubuh. Secara umum, tekanan darah menurun dari arteri ke vena, dan ini karena tekanan mengatasi resistensi pembuluh darah. Semakin besar perubahan resistensi pada setiap titik di pembuluh darah, semakin besar hilangnya tekanan pada titik tersebut. Arteriol memiliki peningkatan resistensi terbesar dan menyebabkan penurunan tekanan darah terbesar. Penyempitan arteriol meningkatkan resistensi, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih besar. Pelebaran arteriol menyebabkan penurunan resistensi, peningkatan aliran darah ke kapiler hilir dan penurunan tekanan darah yang lebih kecil. Tekanan darah diastolik (TDD) adalah tekanan terendah dalam arteri pada awal siklus jantung saat ventrikel rileks dan terisi. TDD berbanding lurus dengan resistensi periferal total (RPT). Juga, energi yang disimpan dalam aorta yang patuh selama sistolik sekarang dilepaskan oleh rekoil dinding aorta selama diastolik, sehingga meningkatkan tekanan diastolik. Tekanan darah sistolik (SP) adalah tekanan puncak dalam arteri pada akhir siklus jantung saat ventrikel berkontraksi. Berkaitan langsung dengan volume sekuncup, saat volume sekuncup meningkat, SP juga meningkat. SP juga dipengaruhi oleh kepatuhan aorta. Karena aorta bersifat elastis, ia meregang dan menyimpan energi yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel dan menurunkan tekanan sistolik. Tekanan nadi adalah perbedaan antara SP dan TDD. Tekanan nadi sebanding dengan VAS dan berbanding terbalik dengan kepatuhan arteri. Jadi semakin kaku arteri, semakin besar tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata (TAr) adalah tekanan rata-rata di arteri sepanjang siklus jantung. TAr selalu lebih dekat dengan TDD. TAr dihitung dengan TAr=TDD+1/3 (tekanan nadi). Juga, TAr = CJ x RPT, di mana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. Tar = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi. TAr = CJ x RPT, dimana CJ adalah curah jantung. Nilai ini signifikan karena setiap kali terjadi penurunan CJ, untuk mempertahankan TAr, RPT akan meningkat, yang relevan dalam banyak masalah patofisiologi.

Vena sistemik memiliki penurunan tekanan yang lebih rendah karena memiliki resistensi yang rendah. Sistem vena sangat patuh dan mengandung hingga 70% darah yang bersirkulasi sekaligus. Perubahan kecil pada tekanan vena dapat memobilisasi darah yang disimpan dalam sistem vena. Kecepatan darah dalam pembuluh darah berbanding terbalik dengan luas penampang (laju aliran volumetrik (Q) = kecepatan aliran (v) x luas penampang (A)). Saat luas penampang meningkat, kecepatan berkurang. Arteri dan vena memiliki luas penampang yang lebih kecil dan kecepatan tertinggi, sedangkan kapiler memiliki luas penampang paling banyak dan kecepatan terendah. Pembuluh darah juga memberikan perlawanan. Resistansi adalah R= (8*viskositas*panjang)/(πr^4). Viskositas bergantung pada hematokrit dan peningkatan pada multiple myeloma atau polisitemia. Dengan bertambahnya panjang tabung, resistensi meningkat. Saat jari-jari tabung meningkat, resistansi berkurang. Fakta bahwa jari-jari adalah pangkat 4 berarti bahwa sedikit perubahan pada jari-jari memiliki efek mendalam pada resistensi. Resistansi total pembuluh darah secara seri adalah R1 + R2 + R3, dan seterusnya, dan resistansi total arteri secara paralel adalah 1/TR = 1/R1+1/R2+1/R dan seterusnya, dengan TR adalah resistensi total.

Persamaan Poiseuille mengukur aliran darah melalui pembuluh darah. Itu diukur dengan perubahan tekanan dibagi dengan resistansi: Aliran = (P1-P2)/R, di mana P adalah tekanan, dan R adalah resistansi. Peningkatan resistensi dalam pembuluh darah, seperti penyempitan arteriol, menyebabkan penurunan aliran darah melintasi arteriol. Pada saat yang sama, ada penurunan tekanan yang lebih besar di titik ini karena tekanan hilang dengan mengatasi hambatan. Meningkatkan resistensi pada titik mana pun meningkatkan tekanan di hulu tetapi menurunkan tekanan di hilir. Persamaan Poiseuille berlaku untuk sirkulasi sistemik sehingga F adalah curah jantung (CJ), P1 adalah tekanan arteri rata-rata (TAr), P2 adalah tekanan atrium kanan (TAK), dan R adalah resistensi perifer total (RPT). Karena TAK mendekati 0 dan sangat kecil dibandingkan dengan TAr, persamaan mendekati sebagai F=P1/R atau CJ= TAr / RPT di mana TAr =CJ*RPT - ini berarti curah jantung dan resistensi perifer total mengontrol TAr. Penerapannya penting karena dalam situasi trauma dengan perdarahan, juga terjadi penurunan curah jantung, namun terkadang tekanan darah mendekati normal. Ini karena RPT pada tingkat arteriol telah meningkat. Persamaan ini, seperti yang diterapkan pada pembuluh darah paru, digunakan untuk menentukan penyebab hipertensi paru. Terkait dengan pembuluh darah paru, F mewakili CJ, P1 mewakili tekanan arteri pulmonal (PAP), dan P2 mewakili tekanan atrium kiri (TAK), dan R adalah resistensi pembuluh darah paru (PR); CJ=(PAP- TAK)/PR. Kateter Swan-Ganz membantu mengukur PAP dan TAK, memungkinkan pengukuran PR dan, dengan demikian, etiologi hipertensi pulmonal.

Sistem saraf mengatur sistem kardiovaskular dengan bantuan baroreseptor dan kemoreseptor. Kedua reseptor terletak di karotis dan lengkung aorta. Juga, keduanya memiliki sinyal aferen melalui saraf vagus dari arkus aorta dan sinyal aferen melalui saraf glosofaringeal dari karotis.

·     Baroreseptor lebih khusus terletak di sinus karotis dan arkus aorta. Mereka merespons dengan cepat terhadap perubahan tekanan darah.

·     Penurunan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipotensi, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri, yang menyebabkan penurunan bentangan baroreseptor dan penurunan pensinyalan baroreseptor aferen. Penurunan pensinyalan aferen dari baroreseptor ini menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis eferen dan penurunan aktivitas parasimpatis, yang menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas, dan peningkatan tekanan darah. Vasokonstriksi meningkatkan RPT dalam persamaan TAr=CJ*RPT untuk menaikkan tekanan (TAr).

· Peningkatan tekanan darah atau volume darah menyebabkan hipertensi yang meningkatkan peregangan baroreseptor

·    Kemoreseptor datang dalam 2 jenis: perifer dan sentral. Kemoreseptor perifer secara khusus terletak di badan karotis dan arkus aorta. Mereka merespons kadar oksigen, kadar karbon dioksida, dan pH darah. Mereka menjadi terstimulasi ketika oksigen menurun, karbon dioksida meningkat, dan pH menurun. Kemoreseptor sentral terletak di medula oblongata dan mengukur perubahan pH dan karbon dioksida dalam cairan tulang belakang serebral.

 

Autoregulasi

Autoregulasi adalah metode dimana organ atau jaringan mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan tekanan perfusi. Ketika aliran darah menjadi berkurang ke suatu organ, arteriol melebar untuk mengurangi resistensi.

 

Teori miogenik 

Regulasi miogenik bersifat intrinsik pada otot polos pembuluh darah. Ketika ada peningkatan perfusi, otot polos pembuluh darah diregangkan. Ini menyebabkannya menyempitkan arteri. Jika terjadi penurunan perfusi ke arteriola, maka terjadi penurunan peregangan otot polos. Hal ini menyebabkan relaksasi otot polos dan pelebaran arteriol.

 

Teori metabolisme

Aliran darah berkaitan erat dengan aktivitas metabolisme. Ketika terjadi peningkatan metabolisme ke otot atau jaringan apapun, terjadi peningkatan aliran darah ke lokasi tersebut. Aktivitas metabolik menciptakan zat yang bersifat vasoaktif dan merangsang vasodilatasi. Peningkatan atau penurunan metabolisme menyebabkan peningkatan atau penurunan produk sampingan metabolisme yang menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan adenosin, karbon dioksida, kalium, ion hidrogen, kadar asam laktat, dan penurunan kadar oksigen, serta peningkatan kebutuhan oksigen semuanya menyebabkan vasodilatasi. Adenosin berasal dari AMP, yang berasal dari hidrolisis ATP dan meningkat selama hipoksia atau peningkatan konsumsi oksigen. Kalium meningkat secara ekstraseluler selama aktivitas metabolisme (kontraksi otot) dan memiliki efek langsung pada relaksasi otot polos. Karbon dioksida diproduksi sebagai produk sampingan dari jalur oksidatif dan meningkat dengan aktivitas metabolisme. Karbon dioksida berdifusi ke otot polos pembuluh darah dan memicu jalur intraseluler untuk mengendurkan otot polos pembuluh darah.

 

Jantung

Metabolit yang menyebabkan vasodilatasi koroner meliputi adenosin, NO, karbon dioksida, dan oksigen rendah.

 

Otak: 

Metabolit utama yang mengendalikan aliran darah otak adalah karbon dioksida. Peningkatan karbon dioksida arteri menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. Penurunan karbon dioksida arteri menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. Ion hidrogen tidak melewati penghalang darah-otak dan dengan demikian bukan merupakan faktor dalam mengatur aliran darah otak. Penurunan tekanan oksigen di arteri menyebabkan vasodilatasi arteri serebral; namun, peningkatan tekanan oksigen di arteri tidak menyebabkan vasokonstriksi.

 

Ginjal

Autoregulasi ginjal bersifat miogenik dan dengan umpan balik tubuloglomerular. Pada kasus hipotensi berat, arteriol ginjal menyempit, dan fungsi ginjal hilang.

 

Paru-paru 

Hipoksia paru-paru menyebabkan vasokonstriksi, menciptakan shunt dari area paru-paru yang berventilasi buruk dan mengarahkan perfusi ke bagian paru-paru yang berventilasi.

 

Otot rangka 

Adenosine, potasium, ion hidrogen, laktat, dan karbon dioksida semuanya meningkat selama latihan dan menyebabkan vasodilatasi. Saat istirahat, otot rangka dikendalikan secara ekstrinsik oleh aktivitas simpatis dan bukan oleh metabolit.

 

Kulit

Pengaturan kulit terjadi melalui rangsangan simpatis. Tujuan pengaturan aliran darah pada kulit adalah untuk mengatur suhu tubuh. Di lingkungan yang hangat, pembuluh darah kulit melebar karena penurunan rangsangan simpatis. Di lingkungan yang dingin, pembuluh darah kulit menyempit akibat peningkatan aktivitas simpatis. Selama demam, pengaturan suhu tubuh berada pada setpoint yang lebih tinggi.

Persamaan jalak dapat menjelaskan pertukaran cairan kapiler. Persamaan ini menggambarkan kekuatan tekanan onkotik dan hidrostatik pada pergerakan cairan melintasi membran kapiler. Edema dapat terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler (gagal jantung), penurunan protein plasma (gagal hati), peningkatan cairan interstisial karena penyumbatan limfatik, atau peningkatan permeabilitas kapiler akibat infeksi atau luka bakar.

 

PEMERIKSAAN

Kateter Swan-Ganz adalah tabung tipis yang dimasukkan secara perifer dan diteruskan ke sisi kanan jantung dan masuk ke arteri pulmonalis. Kateterisasi ini untuk mengukur tekanan dalam pembuluh darah paru dan atrium kiri. Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah perkiraan tekanan di atrium kiri yang diberikan oleh kateter Swanz-Ganz. Ini penting karena membantu membedakan patologi. Pada syok jantung terjadi peningkatan PCWP, sedangkan pada syok hemoragik terjadi penurunan PCWP.

 

PATOFISIOLOGI

Hipertensi kronis adalah proses patologis umum yang terkait dengan sistem kardiovaskular. Kondisi ini signifikan karena dengan hipertensi terjadi peningkatan afterload. Peningkatan afterload jangka panjang menyebabkan hipertrofi konsentris jantung dan akhirnya gagal jantung diastolik sisi kiri. Selain itu, bunyi jantung S4 akan terdengar di puncak jantung. Jenis penyakit jantung lainnya adalah kardiomiopati alkoholik, yang terjadi pada pecandu alkohol dan menyebabkan kardiomiopati dilatasi, yang berarti ventrikel menjadi melebar, menyebabkan kegagalan sistolik. Ini bisa reversibel jika pasien berhenti minum alkohol.

Gagal jantung atau tamponade jantung dapat menyebabkan syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik terjadi peningkatan PCWP karena adanya cadangan darah; jantung tidak mampu memompa darah ke depan karena tidak mampu mengatasi afterload. Selanjutnya, terjadi penurunan CJ. Menanggapi CJ rendah, SVR meningkat.

Pada syok hemoragik, terjadi kehilangan darah, sehingga terjadi kehilangan volume total. Karena ada kehilangan volume, terjadi penurunan tekanan dan, karenanya, penurunan PCWP. Juga, terjadi peningkatan curah jantung karena ada kebutuhan akan lebih banyak darah di perifer. Sementara ada peningkatan CJ, ada juga peningkatan SVR untuk mempertahankan MAP.

 

SIGNIFIKANSI KLINIS

Tekanan darah (BP) adalah nilai klinis yang penting karena menggambarkan status pembuluh darah dalam keadaan akut dan kronis. Jika pasien mengalami peningkatan tekanan darah di klinik lebih dari dua kali, dokter dapat mendiagnosis pasien dengan hipertensi esensial. BP juga dapat menjadi signifikan dalam pengaturan akut, seperti di ruang gawat darurat, setelah pasien dibawa dengan ambulans karena kecelakaan kendaraan bermotor. Pada titik ini, penting untuk menilai TD pasien karena jika rendah, mungkin mengindikasikan pasien mengalami perdarahan di suatu tempat, dan dokter harus menentukan lokasi perdarahan sesegera mungkin. [8]

Bunyi jantung S1 dan S2 adalah bunyi jantung normal yang terdengar pada auskultasi jantung. S1 adalah suara yang dibuat karena penutupan katup mitral dan trikuspid. Ini diikuti oleh sistol. Kemudian terdengar bunyi S2 yang merupakan penutupan katup aorta dan pulmonal. Diastole mengikuti ini. Penting untuk mengenali bunyi jantung normal ini pada auskultasi karena bunyi jantung abnormal seperti S3, S4, dan murmur dapat menjadi tanda kondisi patologis.

 

DAFTAR PUSTAKA

1.   Polak-Iwaniuk A, Harasim-Symbor E, Gołaszewska K, Chabowski A. How Hypertension Affects Heart Metabolism. Front Physiol. 2019;10:435. [PMC free article] [PubMed]

2.   Huang Y, Hu D, Huang C, Nichols CG. Genetic Discovery of ATP-Sensitive K⁺ Channels in Cardiovascular Diseases. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019 May;12(5):e007322. [PMC free article] [PubMed]

3.   Tsibulnikov SY, Maslov LN, Gorbunov AS, Voronkov NS, Boshchenko AA, Popov SV, Prokudina ES, Singh N, Downey JM. A Review of Humoral Factors in Remote Preconditioning of the Heart. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2019 Sep;24(5):403-421. [PubMed]

4.   Gruzdeva OV, Borodkina DA, Belik EV, Akbasheva OE, Palicheva EI, Barbarash OL. [Ghrelin Physiology and Pathophysiology: Focus on the Cardiovascular System]. Kardiologiia. 2019 Apr 13;59(3):60-67. [PubMed]

5.   Seo DY, Kwak HB, Kim AH, Park SH, Heo JW, Kim HK, Ko JR, Lee SJ, Bang HS, Sim JW, Kim M, Han J. Cardiac adaptation to exercise training in health and disease. Pflugers Arch. 2020 Feb;472(2):155-168. [PubMed]

6.   Park S, Nguyen NB, Pezhouman A, Ardehali R. Cardiac fibrosis: potential therapeutic targets. Transl Res. 2019 Jul;209:121-137. [PMC free article] [PubMed]

7.   Rossignol P, Hernandez AF, Solomon SD, Zannad F. Heart failure drug treatment. Lancet. 2019 Mar 09;393(10175):1034-1044. [PubMed]

8.   Elkin HK, Winter A. Grounding Patients With Hypertension Improves Blood Pressure: A Case History Series Study. Altern Ther Health Med. 2018 Nov;24(6):46-50. [PubMed]